Аортальная  регургитация  представляет  собой  заброс  крови  в левый желудочек  сердца  в  связи  с  недостаточностью  клапана  аорты. Нет  точных  данных  и  по  сей  день  о  распространённости  заболеваемости  аортальной  регургитацией (АР) хронического  и  острого  течения.

По  результатам  некоторых  исследований  были  получены цифр ы в  виде  13%  встречаемости   болезни у мужчин  и  8,5% у женщин,  причём  в большинстве  случаев  все  эпизоды  АР были  лёгкой  степени  тяжести. Из  этих  пациентов  предрасполагающими  факторами  риска  явились  пожилой  возраст  и  пол.  Также  стоит  отметить,  что   артериальная  гипертензия (АГ)  никак  не  влияла  на  частоту аортальной  регургитации.

Другое  исследование показало,  что  в  США   распространённость  заболевания составила  почти  10%,  причём   здесь  уже  имела  место  и  средняя  степень  тяжести.  Факторами  риска  неизменно  оставались  пол  и пожилой  возраст.

Причины  возникновения  АР

Створки  аортального  клапана могут  поражаться  первично,  кроме  того  при  АР  может  изменяться  структура  корня  аорты. Последняя  причина  становится  актуальной  практически  в  половине  случаев  АР.

Причины  поражения  клапанов

  1. Ревматическая  лихорадка —  это  основная  причина  возникновения  АР. Створки  клапана сморщиваются из-за  их  инфильтрации  соединительнотканными  элементами,  отчего нарушается  смыкание их во  время  расслабления сердца,  или  диастолы. Таким  образом,  образуется  дефект  именно  в  центре  самого  клапана,  что  способствует  обратному  забрасыванию  крови  в  левый желудочек сердца. При  сращении  образовавшихся  дефектов  приводит  к  развитию  стеноза  аорты (АС);
  2. Инфекционный  эндокардит часто  возникает  вследствие  разрушения  створок  клапана  аорты,  их  перфорации  или  же  наличием  вегетирующих  новообразований,  которые  мешают  клапану  правильно  и  полноценно  смыкаться;
    строение сердца

    Строение сердца


  3. Кальцинированный  аортальный  стеноз в 75%  случаев приводит  к  формированию АР у лиц  пожилого  возраста;
  4. Травма,  которая  приводит  к  разрыву  аорты. Вследствие  этой  катастрофы  происходит  нарушение  крепления створок  к  стенке  аорты из-за  чего часть  крови  забрасывается  ретроградно  в  левый  желудочек;
  5. Врождённый  двустворчатый  аортальный  клапан (напомним,  что  в  норме  аортальный  клапан  имеет  три  створки). Дефектный клапан  не полностью  закрывается,  створки  его  пролабируются и  кровь  поступает  обратно  в  сердце;
  6. Дефект  межжелудочковой  перегородки  больших  размеров;
  7. Субаортальный  стеноз  мембранозного  типа,  то  есть  под  аортальным  клапаном  наблюдается  сужение;
  8. Осложнение  после  медицинских  процедур;
  9. Миксоматозаня  дегенерация  клапана  аорты;
  10. 10.  Разрушение  клапанного  протеза  биологической  природы  после  его  трансплантации.

Особенности  поражения  корня  орты

Поражение  корня  аорты  может  произойти после развития  следующих  патологических  состояний:

  • Возрастное  расширение  стенок  аорты;
  • Кистозный  некроз внутренней  части  стенки  аорты;
  • Расслоение  аорты;
  • Сифилитический  аортит (воспалительный  процесс  в  аорте,  вызванный прогрессированием  сифилиса);
  • Анкилозирующий  спондилит;
  • Синдром  Бехчета;
  • гипертрофия левого желудочкаАртрит  при  язвенном  колите;
  • Синдром  Рейтера;
  • Системная  гипертензия;
  • Рецидивирующий  полихондрит;
  • Гигантоклеточный  артериит.

В  этих  случаях  формирование такого  заболевания,  как аортальная  регургитация  происходит  в  связи  с   расширением кольца аорты,  где  прикреплен  клапан. Расширение  корня  аорты  непременно  приводит  к  избыточному  натяжению  и  перегибу  створок. Сами  створки  утолщаются, сморщиваются  и  полностью  теряют  способность  закрывать  отверстие  аорты. Эти  моменты  не  могут  сказываться  положительным  образом  на  состоянии  аорты. Происходит  её  дальнейшее  расширение и  порочный  круг  патогенеза  закрывается.

Одновременно  с  расширением  корня  аорты  происходит  гипертрофия  левого  желудочка (ЛЖ),  растяжение  митрального  кольца  и  расширение  правого  желудочка.

Что  происходит  в  сердце  и  сосудах  при  АР?

Основной  механизм  патологического  воздействия  при  АР  это,  конечно,  перегрузка  левого  желудочка  сердца  избыточным  объёмом,  которая  вызывает  активизацию  защитных  и  компенсаторных  механизмов. Данные  изменения  приводят  к  изменениям  в работе  всей  сердечно-сосудистой  системы.

Характеристики  регургитационного  объёма   крови  чётко  определены:

  • Диастолический  градиент  давления,  то  есть  разница  давлений  в  левом  желудочке  и  в  аорте  во  время  диастолы;
    площадь  регургитационного  отверстия,  то  есть  площадь  незакрываемого  клапаном  отверстия  аорты;
  • Продолжительность  диастолы. Этот  параметр  является  прозводным  от  частоты  сердечных  сокращением.  Таким  образом,  при  брадикардии (замедленном  сердцебиении) регургитационный  объём  увеличивается,  при  тахикардии —  уменьшается.

При  увеличении  конечного  диастолического  объёма (КДО — объём  крови,  который  остаётся  в  ЛЖ во  время  диастолы) систолическое  напряжение  стенки  его  увеличивается,  что  неизменно  приводит  к  гипертрофии и  расширению  его  полости. Эти  изменения  помогают  равномерному  распределению  нагрузки на  миокард  в  условиях  повышенного  напряжения.

Если объём  регургитации  увеличивается, полость  ЛЖ  постепенно  расширяется.расширение корня аорты и состояние после операции

Острая  аортальная  регургитация

Из  самых  частых  причин  развития  АР  выделяют  инфекционный  эндокардит, травма  и  расслоение  аорты.

Если  АР  развивается  остро,  увеличение  диастолического  объёма в   ЛЖ  резко  увеличивается. Адаптивные  механизмы  не  успевают  развиться  и  КДО  стремительно  нарастает не  только  в  ЛЖ,  но  и  ПЖ. Сердце  в  таких  условяих  работает  по  закону  Франка-Старлинга,  который  гласит,  что  сокращение  волокон  миокарда  является  производной  длины  его  волокон. Несмотря  на  это,  выброс крови  в  аорту  скоро  снижается,  поскольку  компенсаторные  возможности  не  могут  сформироваться  так  быстро,  как  нарастает  патологические  изменения. Эта  неспособность  приводит  к  отёку  лёгких  и  кардиогенному  шоку.

Хроническая  аортальная  регургитация (ХАР)

При  ХАР  компенсаторные  механизмы  работы  сердца  в  экстремальных  условиях  успевают  включиться и  начинается  процесс  адаптации. Диастолический  объём  увеличивается  постепенно,  ЛЖ  изгоняет  кровь  постепенно  и  сердечный  выброс,  таким  образом,  находится  на  нормальном  уровне.

При  ХАР  также  происходит  рост  размеров  полостей  сердца,  только  в  меньших  по  времени  объёмах. Усиливается  систолическое  напряжение стенок  сердца,  что, в   конце  концов,  приводит  к  гипертрофии  ЛЖ. Стадия  компенсации  ХАР  определяетсясочетанием  перегрузки  давлением  и объёмом. Конечно,  резерв  компенсаторных  механизмов  сердца  не  бесконечный  и  когда-то  происходит  снижение  функции  выброса, что определяется  как  стадия  декомпенсации.

Аортальная  регургитация: симптомы

При  ОАР чаще  всего первым  симптомом  становится  кардиогенный  шок,  который  вызван  неспособностью  миокарда  справляться  с  резко увеличившимся  объёмом  крови.  Пациенты  чувствуют слабость,  у  них  понижается  артериальное  давление,  появляется  одышка  с  последующим  развитием  отёка  лёгких.

В  случае  с  ХАР симптоматики  длительно  не обнаруживается. В  бессимптомный  период компенсаторную  функцию  берут  механизмы  адаптации:  происходит  выше  описанное постепенное  расширение  полостей  сердца,  гипертрофия  ЛЖ  и т.д.

Операция на аортальном клапане

Симптомы  появляются  только  на  4  или  5 десятке  лет  жизни. Выявляется  увеличение  размеров  сердца  в  виде  кардиомегалии, возникает  дисфункция  миокарда. Первым  симптомом является  одышка  со  снижением в выносливости во  время  физической  нагрузки —  проявления  сердечной  астмы.

На  поздних  стадиях  заболевания  развивается  стенокардия  напряжения,  которая  также  может проявиться  и  ночью. Тогда  пациенты  покрываются  холодным  липким  потом, ощущают  нехватку  воздуха,  страх  смерти. Всё  это  вызвано  урежением  частоты  сердечных  сокращений,  снижением  артериального  давления. Нередко  пациенты  предъявляют  жалобы  на  невозможность  переносить  «удары  сердца» в горизонтальном  положении. К  тому  же   сложно  выносить  больным  и  боль  в  груди,  которая  и  вызывается  ударами  сердца.  При  эмоциональном  возбуждении  развивается тахикардия  и  покачивание  головы  в  такт  ударам сердца.  Очень  тяжело  переносятся  больными  желудочковые  экстрасистолы.

Вид   пациентов  с  ХАР   при  осмотре

Особенностями больных  с  ХАР являются:

  • покачивание  головы,  которое  совпадает  с  сокращением  сердца;
  • коллаптоидный  пульс,  или  пульс «гидравлического  насоса»,  который  представляет  собой  быстрое  спадание  и  нарастание  пульсовой  волны;
  • пульсовое  артериальное  давление  (АД) также  типично. Пульсовые  удары  при  измерении  давления  выслушиваются  и  на  нулевой  отметке,  хотя  практически  никогда  артериальное  давление  при  ХАР  не  падает  ниже  30  мм. рт. ст.
  • у  многих  больных  можно  отметить  «пляску  каротид»,  то  есть  неравномерную  пульсацию  сонных  артерий.

При  ОАР  подобные  аускультативные  феномены  не выражены.

Особенности  общего  состояния  пациента  с АР

Состояние  пациента  всегда  тяжёлое  и  ухудшается  обычно  резко. Тяжесть  состояния  в основном  обусловлена  кардиогенным  шоком или  острой  левожелудочковой  недостаточности. Если   на  месте  нет  доступа  к  кардиохирургической  помощи  прогноз  жизни  неблагоприятный.

узи аортальной регургитации: проверка работоспособности аортального клапана

Из  признаков  кардиальной  группы   можно  выделить  диастолический  шум  во  время  выслушивания  сердца.

Диагностические  возможности

Из   методов  исследования основными  являются:

  1. Электрокардиография (ЭКГ);
  2. Рентгенография  органов  грудной  клетки. На  рентгенограмме  можно  увидеть  увеличение  размеров  сердца. Иногда  при  сочетании  АР  с  АС  можно  обнаружить калльцификацию  створок  клапана. Кроме   того  определяется  аневризматическое  расширение  аорты, увеличение  размеров  левого  предсердия,  линейная кальцификация  восходящей  части  аорты;
  3. УЗИ сердца,  или  эхокардиография. Данное  исследование  рекомендуется  проводить  всем  пациентам  с  АР. Этот  метод  исследования  хорош  тем,  что  с  его  помощью  можно  выявить выраженность  гипертрофии отделов  сердца,  оценить  и  верифицировать  тяжесть  ОАР  и  ХАР, определить  состояние  центральной  гемодинамики. При  отсутствии  симптомов  у  пациентов  с  АР  УЗИ  сердца  проводится  1  раз  в  год. При  наличии  симптоматики  исследование  проводится  2  раза  в  год,  а  при   тяжёлой  АР  должно  быть  рекомендовано  направление  на  консультацию  к  кардиохирургу.

УЗИ сердца в видео

Прогноз  жизни  при  естественном  течении  АР

При  ОАР  резкое  ухудшение  состояния  и  смерть без  своевременной  кардиологической  операции. Причиной  смерти  становится  острая  левожелудочковая  сердечная  недостаточность.

При  развитии  ХАР  средней  тяжести  и тяжёлой  формы в  течение  многих  лет  прогноз  может  быть  благоприятным. Три  четверти  пациентов  живут  более  пяти  лет  после  выставления  диагноза. Из  них  почти половина  переживает  10-летний  рубеж. После  наступления  стенокардии  и  отсутствия  адекватного  лечения  смерть  наступает  спустя  4  года.

Аортальная  регургитация: лечение

Терапия  АР  направлена  на:

  • профилактику  внезапной  смерти и  наступления  сердечной  недостаточности;
  • улучшение  качества  жизни  путём  облегчения  симптомов  заболевания.

Лекарственная  терапия ОАР

Лекарственная  терапия направлена  на  снижение  систолического  артериального  давления и  объёма  регургитации. Для  этого  используются  вазодилятаторы. Препараты  данной  группы  применяются  с  целью:

  • длительного  лечения пациентов  с  тяжёлой  формой  АР;
  • краткосрочного  лечения,  дабы  восстановить  гемодинамические  показатели у пациентов  с  симптомами  сердечной  недостаточности;
  • снижения  прогрессирования  симптоматики у больных  с тяжёлой  формой  АР.

Показания  к  оперативному  вмешательству

Протезирование  аортального клапана показано  пациентам с тяжёлой  АР,  систолической  дисфункцией, при  планируемых  вмешательствах  на  коронарных  артериях или  клапанах сердца иной  локализации. Также  протезирование  аортального  клапана целесообразно  проводить  у  пациентов  с  тяжёлой  АР  при  отсутствии  симптомов и  нормальной  систолической  функцией  ЛЖ.