Одним из наиболее распространённых патологических состояний сердечно-сосудистой системы является хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризующаяся неблагоприятным прогнозом течения.
Содержание
Данные мировой статистики
Количество больных в США данной патологией составляет около 2,5% от общей численности взрослого населения. В пределах Украины ХСН отмечена у 6% населения страны.
Причины ХСН
Самыми основными причинами развития ХСН считают:
- артериальную гипертензию;
- ишемическую болезнь сердца;
- дилятационную кардиомиопатию;
- клапанные пороки развития сердца и крупных сосудов.
Эти заболевания приводят к развитию левожелудочковой недостаточности. Именно поэтому левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) уделяется намного больше внимания.
Существуют в медицинской кардиологической практике и правожелудочковая хроническая сердечная недостаточность (ПЖХСН). Признаки сердечной недостаточности этого типа развиваются самостоятельно, вне зависимости от наличия ЛЖСН.
Вызывают её такие патологические состояния, как:
- хроническое легочное сердце (ХЛС) в любых своих проявлениях;
- тромбоэмболия легочной артерии рецидивирующего типа;
- болезни с сопутствующей легочной гипертензией;
- некоторые врождённые пороки развития.
Хроническое легочное сердце и ПЖСН
Определение ХЛС на сегодняшний момент включает в себя несколько болезней с различным этиологическим происхождением, различным патогенезом и течением. Только в 1963 году была предложена первая классификация ХЛС сотрудниками ВОЗ. В 1964 году на съезде терапевтов терминологию ХЛС подкорректировали и после этого ХЛС определялось, как гипертрофия ПЖ в связи с заболеваниями, которые нарушают функцию и структуру лёгких, за исключением случаев, когда эти повреждения лёгких являются результатом пороков сердца и поражения его левых отделов.
Патогенез ХЛС
Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) была признана основной причиной развития ХЛС, при этом был названы заболевания, при которых возможно развитие ЛАГ:
- Сосудистое ХЛС. Развивается в результате сужения русла малого круга кровообращения (МКК), а также в результате нарушения кровотока в нём;
- Бронхолегочное ХЛС. Формируется при снижении вентиляции лёгких вследствие нарушения проводимости воздуха по респираторному тракту;
- Торакодиафрагмальное ХЛС. Возникает при нарушении вентиляции лёгких, вызванном костно-мышечными причинами.
Доказано, что ЛАГ участвует в формировании только сосудистого ХЛС. При других же формах он представляет собой компенсаторный механизм.
В 2007 году была предложена новая форма определения ХЛС. Таким образом, ХЛС представляет собой синдром недостаточности кровообращения, при котором происходит развитие отёков. Данный синдром приводит к осложнению течения многих патологических состояний, повреждающих структуру и нормальную работу лёгких.
Патогенетические особенности торакодиафрагмальной и бронхолегочной форм ХЛС
Практически в 90% хронические заболевания лёгких приводят к формированию ХЛС. Самым частым заболеванием-предвестником считается хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), которая может приводить к одышке при сердечной недостаточности. По данным исследований ХОБЛ в 84% случаев служила причиной формирования ХЛС. Это при том, что количество пациентов с ХОБЛ в мире составляет около 600 млн.
До середины 1980-х годов считалось, что декомпенсация кровообращения при заболеваниях лёгких возникала в результате перегрузки правого желудочка, которая в свою очередь появлялась в связи с повышенным сопротивлением сосудистого русла. Именно поэтому внимание к легочной гипертензии было достаточно пристальным.
Во второй половине 1980-х годов появилась возможность катетеризации легочной артерии и правого желудочка. Это позволило сделать вывод, что повышение давления в легочной артерии у пациентов с ХОБЛ незначительно и не является важной составляющей патогенеза периферических отёков и увеличения печени. Потому и нет никакой возможности полностью объяснить легочной гипертензией появление ХЛС и ПЖСН при патологии респираторного тракта.
Патогенетические механизмы
Различают сердечные и внесердечные:
- Гиперактивация нейрогуморальных систем организма, а это симпатоадреналовая система и ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Эта гаперактивация вызывается нарастающей гипоксией. При этом клубочковая фильтрация замедляется, натрий задерживается в крови и происходит развитие венозного застоя и отёков периферических тканей;
- Перегрузка правого желудочка повышенным сопротивлением сосудов. Развитие легочной гипертензии определяется повышением углекислоты в крови и рефлекторным сужением сосудов. При этом происходит морфологическое изменение структуры сосудов лёгких;
- Повышается вязкость крови вследствие эритроцитоза компенсаторного характера;
- Депонирование крови экстраторакального характера в связи с повышением давления в грудной клетке;
- Происходит формирование гипоксии инфекционно-токсического, аллергического, гипоксического генеза на фоне хронического воспаления.
Клиника ХЛС бронхолегочного происхождения
При данном ХЛС выделяют две фазы — компенсация и декомпенсация. При компенсированной форме проявляется симптоматика основного заболевания и недостаточность легочной функции. В связи с этим данную фазу очень сложно диагностировать. При аускультации лёгких на этом этапе выслушивается слабо слышимый из-за эмфиземы лёгких разлитой сердечный толчок, а других специфических изменений для компенсированного легочного сердца не определяется. Диагностировать ХЛС невозможно без инструментальных методов исследования.
Диагностика ХЛС, или ПЖСН
Подозрение на наличие у пациента ПЖСН может возникнуть, если у пациента начинают появляться новые симптомы основного заболевания. Например, у пациентов с ХОБЛ одышка нарастает, усиливается акроцианоз и т.д. Когда ПЖСН присоединяется, набухают шейные вены и остаются в набухшем состоянии постоянно, возникают отёки при сердечной недостаточности, которые не проходят, печень увеличивается. На данном этапе нет должной информационной поддержки от ЭКГ, рентгенографии. Анамнеза и объективного обследования. Лучше всего пользоваться УЗИ сердца, радионуклидной его диагностикой, МРТ.
Для того, чтобы вовремя диагностировать ЛЖСН первичного типа используется определение сывороточного BNP и его фрагментов. Чувствительность данной методики составляет до 97%, а специфичность до 83%.
Лечение ПЖСН бронхолёгочного происхождения
Не стоит пациентам с данным заболеваниям пребывать в горной местности. Несомненна опасность полётов на самолёте. При этом гипоксия и гиперкапния компенсируются введением дополнительного масочного кислорода. Пациенты не должны курить, а вот вакцинация против гриппа даже приветствуется.
Для лечения ХЛС у пациентов с ХОБЛ широко применяются кислородо-воздушные смеси. Только на сегодняшний день убедительных доказательств о достоверном эффекте кислорода у таких пациентов нет.
Лекарственная терапия, или помощь при сердечной недостаточности
- Антагонисты кальция. Для лечение легочной гипертензии наиболее часто используются дилтиазем и нифедипин. Однако не стоит злоупотреблять этими препаратами, так как впоследствии они могут нарушать оксигенации крови из-за расширения легочной артерии;
- Нитраты и другие сосудорасширяющие средства. Толерантность к физическим нагрузкам при приёме нитратов увеличивается, так как снижается сопротивление сосудов и давление в ПЖ. Стоит быть аккуратным в назначении и применении этих препаратов, так как может возникнуть усугубление застойных процессов в большом круге кровообращения;
- Ингибиторы АПФ. Данные препараты влияют на эндотелиальную выстилку сосудов МКК;
- Тиазидовые и петлевые диуретики. Эти препараты могут снижать бронхиальную секрецию и нарушать мукоцилиарный транспорт, поэтому принимать их также следует с осторожностью. При этом может снизиться объём циркулирующей крови, приток к крови к сердцу и почкам. Также снижение калия в крови приводит к развитию серьёзных желудочковых аритмий. Таким образом, альтернативой петлевым и тиазидным диуретикам стали осмотические мочегонные средства и салуретики;
- Сердечные гликозиды. Используются данные препараты при наличии систолической дисфункции левого желудочка. Чаще всего он применяется при мерцательной аритмии;
- Антикоагулянты и антиагреганты. Так как при любой форме ПЖСН существуют явления гиперкоагуляции, применяются данные лекарственные средства, причём назначаются антикоагулянты в тяжёлых случаях.
