Одним  из наиболее  распространённых  патологических  состояний  сердечно-сосудистой  системы  является  хроническая  сердечная  недостаточность (ХСН)   характеризующаяся  неблагоприятным  прогнозом  течения.

Данные  мировой  статистики

Количество   больных  в США  данной  патологией  составляет около  2,5% от   общей  численности  взрослого  населения.  В  пределах  Украины   ХСН  отмечена  у  6%   населения страны.

Причины   ХСН

Самыми  основными  причинами  развития   ХСН считают:

  • артериальную  гипертензию;
  • ишемическую  болезнь  сердца;
  • дилятационную  кардиомиопатию;
  • клапанные  пороки  развития  сердца  и  крупных  сосудов.

Эти   заболевания  приводят   к  развитию  левожелудочковой  недостаточности. Именно  поэтому   левожелудочковой  сердечной  недостаточности (ЛЖСН)  уделяется  намного   больше  внимания.

Существуют  в медицинской  кардиологической  практике  и  правожелудочковая  хроническая  сердечная  недостаточность (ПЖХСН).  Признаки  сердечной  недостаточности  этого  типа развиваются  самостоятельно,  вне   зависимости  от  наличия   ЛЖСН.

Вызывают  её  такие   патологические  состояния, как:

  • хроническое  легочное  сердце (ХЛС)  в любых  своих  проявлениях;
  • тромбоэмболия   легочной  артерии  рецидивирующего   типа;
  • болезни  с  сопутствующей  легочной  гипертензией;
  • некоторые  врождённые  пороки  развития.

Хроническое  легочное  сердце   и ПЖСН

изменения в стенках сердцаОпределение  ХЛС   на  сегодняшний  момент  включает  в себя  несколько   болезней  с различным   этиологическим   происхождением,  различным  патогенезом  и  течением. Только в  1963  году   была  предложена  первая  классификация   ХЛС сотрудниками  ВОЗ.  В  1964  году  на   съезде  терапевтов   терминологию   ХЛС  подкорректировали  и  после  этого  ХЛС   определялось,  как гипертрофия  ПЖ в связи  с  заболеваниями,  которые  нарушают   функцию  и  структуру  лёгких,  за  исключением   случаев,  когда   эти  повреждения   лёгких  являются   результатом   пороков  сердца и  поражения  его   левых  отделов.

Патогенез ХЛС

Легочная  артериальная  гипертензия (ЛАГ) была   признана  основной причиной   развития  ХЛС,  при  этом   был  названы  заболевания,  при  которых   возможно   развитие  ЛАГ:

  1. Сосудистое ХЛС. Развивается  в результате  сужения   русла  малого  круга  кровообращения (МКК), а также  в  результате   нарушения  кровотока  в нём;
  2. Бронхолегочное  ХЛС. Формируется  при   снижении   вентиляции  лёгких вследствие  нарушения  проводимости  воздуха  по   респираторному  тракту;
  3. Торакодиафрагмальное ХЛС. Возникает при   нарушении  вентиляции  лёгких,  вызванном   костно-мышечными  причинами.

Доказано,  что  ЛАГ участвует  в  формировании  только  сосудистого  ХЛС.  При   других  же  формах  он  представляет  собой  компенсаторный  механизм.

В   2007  году   была  предложена  новая   форма  определения  ХЛС. Таким  образом, ХЛС представляет  собой    синдром   недостаточности  кровообращения,  при  котором  происходит  развитие   отёков. Данный  синдром  приводит  к  осложнению  течения  многих  патологических  состояний,   повреждающих   структуру  и   нормальную  работу  лёгких.

Патогенетические  особенности  торакодиафрагмальной  и  бронхолегочной  форм   ХЛС

рентген хронического легочного сердцаПрактически  в  90%   хронические  заболевания  лёгких  приводят  к   формированию  ХЛС. Самым   частым   заболеванием-предвестником считается   хроническая  обструктивная  болезнь  лёгких  (ХОБЛ),  которая   может  приводить к одышке  при  сердечной  недостаточности.     По данным   исследований ХОБЛ в 84%   случаев  служила  причиной   формирования  ХЛС. Это  при  том,  что  количество   пациентов  с ХОБЛ  в мире  составляет  около 600  млн.

До   середины  1980-х  годов  считалось,  что декомпенсация  кровообращения  при  заболеваниях  лёгких возникала  в результате  перегрузки  правого   желудочка,  которая  в  свою  очередь  появлялась в  связи  с  повышенным  сопротивлением  сосудистого  русла. Именно  поэтому   внимание  к  легочной  гипертензии   было  достаточно  пристальным.

Во  второй  половине   1980-х годов появилась  возможность  катетеризации  легочной  артерии и   правого  желудочка. Это  позволило сделать  вывод,  что   повышение   давления  в легочной  артерии  у пациентов  с ХОБЛ незначительно и  не  является   важной   составляющей  патогенеза периферических  отёков  и   увеличения  печени.  Потому  и  нет  никакой  возможности полностью  объяснить  легочной  гипертензией  появление  ХЛС  и  ПЖСН при  патологии  респираторного  тракта.

Патогенетические  механизмы

Различают сердечные  и  внесердечные:

  • Гиперактивация   нейрогуморальных  систем  организма, а  это  симпатоадреналовая  система  и  ренин-ангиотензин-альдостероновая  система). Эта  гаперактивация  вызывается  нарастающей  гипоксией. При  этом  клубочковая   фильтрация  замедляется,  натрий  задерживается в  крови и  происходит  развитие   венозного  застоя и  отёков  периферических   тканей;
  • Перегрузка  правого  желудочка  повышенным  сопротивлением  сосудов. Развитие  легочной  гипертензии определяется   повышением    углекислоты  в крови  и   рефлекторным  сужением  сосудов. При  этом  происходит  морфологическое  изменение  структуры  сосудов лёгких;
  • Повышается  вязкость  крови  вследствие   эритроцитоза  компенсаторного  характера;
  • Депонирование  крови экстраторакального  характера в  связи  с повышением   давления  в грудной  клетке;
  • Происходит  формирование  гипоксии инфекционно-токсического, аллергического,  гипоксического генеза на  фоне  хронического воспаления.

Клиника  ХЛС  бронхолегочного  происхождения

При   данном  ХЛС  выделяют   две   фазы —  компенсация  и   декомпенсация. При   компенсированной  форме   проявляется  симптоматика  основного   заболевания и  недостаточность   легочной  функции. В  связи  с этим   данную  фазу  очень  сложно  диагностировать.  При  аускультации  лёгких   на этом   этапе выслушивается слабо  слышимый  из-за  эмфиземы  лёгких  разлитой  сердечный  толчок, а  других  специфических  изменений   для   компенсированного   легочного  сердца  не  определяется. Диагностировать  ХЛС   невозможно  без   инструментальных  методов  исследования.

Диагностика  ХЛС, или ПЖСН

изменения на экг

Подозрение  на наличие  у пациента  ПЖСН  может  возникнуть,  если  у пациента  начинают появляться  новые симптомы  основного   заболевания.  Например,  у пациентов  с ХОБЛ   одышка    нарастает,   усиливается   акроцианоз и  т.д. Когда  ПЖСН  присоединяется,   набухают   шейные  вены  и   остаются  в  набухшем  состоянии  постоянно,  возникают  отёки при  сердечной  недостаточности,  которые  не  проходят,  печень  увеличивается. На   данном   этапе  нет должной  информационной  поддержки  от  ЭКГ, рентгенографии.  Анамнеза  и  объективного  обследования. Лучше  всего  пользоваться  УЗИ сердца,  радионуклидной  его  диагностикой, МРТ.

Для  того,  чтобы  вовремя диагностировать   ЛЖСН первичного типа   используется  определение   сывороточного  BNP и  его  фрагментов.  Чувствительность  данной  методики  составляет  до  97%,  а  специфичность  до   83%.

Лечение  ПЖСН бронхолёгочного  происхождения

Не  стоит   пациентам  с данным   заболеваниям  пребывать  в горной  местности. Несомненна  опасность   полётов  на  самолёте. При   этом  гипоксия и  гиперкапния  компенсируются  введением   дополнительного  масочного  кислорода. Пациенты  не  должны  курить, а  вот  вакцинация  против  гриппа  даже  приветствуется.

Для  лечения  ХЛС у пациентов  с ХОБЛ   широко  применяются  кислородо-воздушные  смеси. Только  на  сегодняшний  день  убедительных   доказательств   о   достоверном  эффекте  кислорода  у таких  пациентов  нет.

Лекарственная  терапия,  или  помощь  при  сердечной  недостаточности

лечение легочного сердца

  1. Антагонисты  кальция. Для  лечение   легочной  гипертензии  наиболее  часто  используются   дилтиазем  и   нифедипин. Однако  не  стоит  злоупотреблять   этими  препаратами,  так  как   впоследствии  они  могут    нарушать  оксигенации  крови  из-за  расширения   легочной  артерии;
  2. Нитраты  и   другие   сосудорасширяющие  средства. Толерантность  к  физическим  нагрузкам  при  приёме  нитратов   увеличивается,  так  как  снижается  сопротивление  сосудов  и   давление  в ПЖ. Стоит   быть  аккуратным   в назначении  и  применении  этих  препаратов, так как может  возникнуть  усугубление  застойных  процессов  в  большом  круге   кровообращения;
  3. Ингибиторы   АПФ. Данные  препараты  влияют  на  эндотелиальную  выстилку  сосудов  МКК;
  4. Тиазидовые  и  петлевые   диуретики. Эти  препараты  могут    снижать  бронхиальную  секрецию и  нарушать   мукоцилиарный  транспорт,   поэтому   принимать  их  также  следует  с  осторожностью. При  этом    может  снизиться   объём  циркулирующей  крови,  приток  к  крови  к  сердцу и  почкам.  Также   снижение  калия  в крови   приводит  к развитию  серьёзных  желудочковых  аритмий.  Таким  образом,   альтернативой  петлевым  и  тиазидным   диуретикам  стали  осмотические  мочегонные средства и  салуретики;
  5. Сердечные  гликозиды. Используются данные  препараты  при   наличии   систолической   дисфункции  левого   желудочка. Чаще  всего  он  применяется  при  мерцательной  аритмии;
  6. Антикоагулянты  и  антиагреганты. Так  как   при   любой  форме   ПЖСН  существуют  явления гиперкоагуляции,  применяются  данные   лекарственные  средства,  причём   назначаются  антикоагулянты  в тяжёлых  случаях.