Одним из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета офтальмологической направленности является диабетическая ретинопатия. Ретинопатия представляет собой патологическое изменение в структуре сетчатки глаза.
Это заболевание занимает первое место среди обычных причин потери зрения. На данный момент появление диабетической ретинопатии многие объясняют только сосудистыми изменениями. Однако существует мнение, что вначале происходит повреждение глиальных клеток сетчатки глаза и только затем поражаются сосуды. Такой подход к заболеванию может помочь по-новому посмотреть на терапию.
Содержание
Новая теория развития диабетической ретинопатии
Когда фоторцепеторы функционируют, образуется достаточное количество токсических веществ. При нормальной работе системы эти вещества нейтрализуются в пигментном эпителии, поскольку фоторецепторы находятся именно там.
При попадании в глаз больше света, чем это необходимо, к примеру, при наблюдении без специальных средств защиты за солнечным затмением, развивается фототоксический стресс от наличия большого количества свободных радикалов, которые образовались в процессе активизации окислительно-восстановительных процессов в глазу. Эти свободные радикалы могут проходить сквозь сетчатку и впоследствии приводить к формированию катаракты или же к поражению макулы (пятна), находящегося на той же сетчатке. 
При наличии у пациента сахарного диабета токсических веществ вырабатывается в разы больше. Скорее всего, эта становится возможным вследствие метаболических изменений в крови, а также вследствие повышения уровня жирных кислот, как дополнительного фактора переокисления.
Таким образом, токсические продукты, которые не были нейтрализованы защитными системами, проникают в глубокие слои сетчатки. Однако они не поражают фоторецепторы, ганглиозные клетки и биполяры, потому как те надёжно защищены массивным слоем пигментных клеток, выполняющих детоксикационную функцию.
Первый рубеж на пути токсических продуктов распада — глиальные клетки
Первые клетки, с которыми в сетчатке взаимодействуют токсические вещества, это глиальные клетки Мюллера.
Роль глиальных клеток в нервной системе — это обеспечение функции питания. В свою очередь эти нервные клетки прямым образом связаны с сосудистым руслом глаза. Природа всё чётко продумала. При отравлении организма могло бы случиться так, что все токсины, которые попали в кровь, проникли бы в нервную систему и наступил бы их летальный исход. Однако такого, к счастью, не происходит. Потому что глия, те же самые глиальные клетки берут на себя первый удар, выполняют защитную функцию.
Глазное дно
В сетчатке глаза глиальные клетки Мюллера находятся между нервными клетками и сосудами. Пигментные клетки не защищают глиальные клетки своей ферментативной системой, именно поэтому глиальные клетки могут повреждаться самыми первыми из всех. При их патологическом изменении они, несомненно, повреждают сосуды сетчатки. Это логично, потому что все структуры глаза являются единым органом.
Глиальные клетки практически являются для сосудов ложем или подстилкой. С глиальных клеток повреждение переходит на эндотелиоциты сосудов. Формируется целый патологический комплекс. В связи с этим происходит подтекание сосудов, то есть увеличивается проницаемость сосудистой стенки.
Клетки Мюллера
Из морфологии клеток известно, что в их состав входит жёлтый пигмент. Они располагаются в наружном плексиформном слое. Здесь располагаются и жёстки экссудаты, которые представляют собой погибшие и дегенерировавшие глиальные клетки Мюллера. После поражения этого уровня токсические вещества проникают через внутреннюю ограничительную мембрану. Из клеток Мюллера выходят волокна, которые являются непосредственным продолжением стекловидного тела.
щё во времена отсутствия электронной микроскопии считалось, что эта область представляет мембрану, но это отростки клеток Мюллера. Проницаемость данной области для калия и натрия достаточно мизерна, поэтому именно через это место токсические вещества проникают в большей степени.
При воздействии токсинов на отростки стекловидного тела происходит его локальная отслойка. После отслойки начинает развиваться пролиферативная ткань. При сахарном диабете однозначно первыми поражаются глиальные клетки Мюллера. 
Эти клетки относятся к соединительнотканному типу клеток, а все типы воспалительных процессов протекают именно в соединительной ткани. Именно клетки данного типа страдают в борьбе с микробами.
В основе такого заболевания, как диабетическая ретинопатия неизменно лежит процесс хронического воспаления в области внутреннего слоя сетчатки. Именно поэтому у пациентов с ретинопатией часты явления конъюнктивита, вялотекущего увеита, которые постепенно приводят к такому осложнению, как симптом узкого зрачка, а также приводят к появлению задних синехий. Данные симптомы в ряде случаев приводят к невозможности или крайней трудности удаления катаракты при сахарном диабете.
Частично выше описанная теория была одобрена и подтверждена учёными из Пенсильванского Университета.
