Под атрофическим гастритом понимают воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, ведущий к уменьшению и исчезновению железистых клеток и замещению их фиброзной тканью. Такие изменения снижают секрецию желудочного сока, что приводит к нарушению пищеварения, недостаточности продукции витамина В12. Эти множественные проблемы могут привести к формированию мегалобластной и жеоезодефицитной анемии. Играют важную роль в развитии атрофического гастрита (АГ) не только аутоиммунные механизмы и реакции, но и инфицирование злополучным Helicobacter pylori (Н. pylori), который приводит к язвенной болезни желудка. АГ нередко является предшественником карциномы желудка.
Подвиды АГ, гастрит А и В различаются по локализации и в большинстве своём приводят к развитию пернициозной анемии.
Содержание
Роль АГ в развитии рака желудка
Канцерогенез осуществляется посредством воздействия биологически активных веществ, таких как цитокины, простагландины, хемокины, на слизистую оболочку. Эти вещества являются онкогенами и ведут к мутированию ферментов.
Раковый процесс многоступенчатый и сложный. В его рамках происходит нарушение баланса между гибелью клеток и их размножением, а также воспалительный процесс между клетками мезенхимальной и эпителиальной тканей. Таким образом, обычные клетки, переживающие воспалительные изменения, перерождаются в злокачественные. Это их вновь приобретённая отрицательная способность. Риск развития рака тем выше, чем дольше сохраняется воспалительная реакция.
Во время воспалительного процесса в слизистой желудка происходит стимулирование образования клеток воспаления: макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов и т.д. Эти клетки при наличии раковых клеток способствуют активизации дальнейшего онкогенеза, потому как являются питанием для опухоли. Именно так происходит и поддерживается метастазирование. Канцерогенез стимулируется также и веществами, которые продуцируются клетками воспаления.
Немного статистики и истории
Учёными замечено, что около 20% всех эпизодов развития рака было спровоцировано и инициировано острым или хроническим воспалением.
Немногим более 150 лет назад был доказан факт, что появление инфильтрации лимфоцитарными клетками, приводит к формированию ракового процесса на тех участках слизистой желудка, где имеются изменения характерные для хронического воспаления.
Предрасполагающие факторы
Для того, чтобы воспалительная реакция запустилась необходим некий внешний фактор. Таким фактором может служить химическое или некое инородное вещество (алкоголь, катетеры, желчные камни, волокна, ультрафиолет), а также и инфекционный агент в лице Н. pylori, вируса Эпшейна-Барра, вирусов гепатита В и С, герпеса, папилломы, ВИЧ.
Роль Н. pylori в развитии рака желудка
Конечно, заболеваемость раком желудка за последние 80 лет значительно снизилась, но от данной патологии в мире умирает огромное число людей. В 1994 году Н. pylori был отнесён к канцерогенам первой важности и опасности. Это утверждение было основано на результатах многих исследований, которые доказали причастность данного микроорганизма к запуску воспалительных изменений в желудке, а также мутаций. Также существует информация о том. Что при удалении Н. pylori из желудка устранения воспаления не происходит. Это говорит о наибольшей опасности развития рака вследствие такой патологии, как хронический атрофический гастрит, чем при жизнедеятельности Н. pylori.
Из этого следует, что любой вид воспаления должен быть подвергнут терапии и устранению, дабы предотвратить появление раковых клеток.
Атрофический гастрит после эрадикации Н. pylori может быть излечен. Это свидетельствует о необходимости эрадикации Н. pylori, потому как процесс может замедлиться и не перейти в атрофический Н. pylori-ассоциированный гастрит.
Было опубликовано исследование, в котором проводилась эрадикация Н. pylori с одновременной резекцией желудка при раке. Спустя 3 года рак вновь рецидивировал только у 9 пациентов из 225. В контрольной группе эрадикация не проводилась, и результаты здесь были хуже — 24 пациента из 250 получили повторное развитие рака. Поэтому данные мероприятия проводить необходимо для снижения риска развития рака желудка.
Кончено, эрадикационная терапия может и не иметь никакого положительного влияния на риск формирования рака желудка, если есть какие-либо необратимые изменения в анатомической и функциональной структуре органа.
Хронический атрофический гастрит: исследования
На сегодняшний день существует масса исследований состояния хронического гастрита атрофической и неатрофической формы при влиянии на него Н. pylori. В 60-70-х годах прошлого столетия было показано, что неатрофический гастрит с лёгкостью может перейти в атрофический, а атрофический преспокойно может метаплазировать в рак желудка. При этом было установлено, что влияние Н. pylori на патологический процесс может иметь влияние, если воедино соберутся неблагоприятные социально-экономические условия страны и особенность популяции. Таким образом, развитие атрофического гастрита и рака желудка возникает не у всех пациентов, заражённых Н. pylori. По этому поводу проводилось исследование в 2002 году.
Атрофический гастрит — это процесс абсолютно динамический и обязательно должен находиться под постоянным наблюдением. Симптомы атрофического гастрита с большой вероятностью разовьются у тех пациентов, в желудке которых существуют штаммы Н. pylori. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с Н. pylori и атрофическим гастритом, а также поиск новых препаратов для лечения этих патологических состояний.
