Синдром   острого  поражения  лёгких (СОПЛ) в тяжёлых  случаях  переходит  в  острый  респираторный  дистресс синдром (РДС). Данное  патологическое  состояние  нередко  встречается  при  заболеваниях  терапевтического  или   хирургического   характера,  которые  не  всегда   ведут  к поражению  лёгких.  Поэтому  СОПЛ  встречается  не  только  в отделениях  интенсивной  терапии.  Очень   важно   как  можно  раньше  распознать  заболевание  и  принять  меры  по  его  купированию.  

Распознавание  СОПЛ  и РДС

При   наличии  рефрактерной  гипоксемии и   двухсторонней  инфильтрацией  лёгких можно   предположить   присутствие   острого  РДС  или  СОПЛ. Эти  симптомы   относятся  к данным  синдромам  при   отсутствии   повышенного   давления  в  левом  предсердии  и  соответствующих  клинических  проявлений.

Диагностические  критерии

Для   установки  диагноза  СОПЛ  или  острого  РДС   используются  три  критерия:

  • Рентгенологические  признаки. На  рентгеновском  снимке органов  грудной  клетки определяется  гомогенная  или  неравномерная  инфильтрация   лёгких. Эта  инфильтрация   возникает  при  отёке   лёгких;
  • Критерии   исключения. Нет   данных  о  наличии  сердечной  недостаточности,  хронической  патологии  лёгких  и    перегрузке  сердца  объёмом;
  • Снижение   оксигенации.

Частота   встречаемости  СОПЛ

Данный  синдром   распространён   достаточно   широко  и   на   100  тысяч  населения   развивается  у 5-35 пациентов в год. Информация   взята  из  источников разных  стран мира.  В США   недавно  проводилось  исследование,  по  результатам  которого  выявлено возникновение  СОПЛ   почти  у 80 пациентов  на  100  тысяч  населения страны каждый  год.

 Риски  развития  СОПЛ и  РДС

патогенез РДС

Чаще  всего   РДС  и  СОПЛ  развиваются   при   тяжёлом  сепсисе, у  пациентов  с травматическими  повреждениями,  при  септическом   шоке. Кроме  того,  риски  повышаются  в  пожилом  возрасте, при   злоупотреблении  алкоголем.

Методы  распознавания  СОПЛ

При   наличии СОПЛ вскоре  может   сформироваться  и  респираторный  дистресс  синдром. Распознание   этих  состояний  имеет  непосредственно прогностическое  значение. У   большей  половины   пациентов  с СОПЛ   развивается  острый  РДС в течение   3 дней.  Клиническая  симптоматика    похожа  и  соответствует  классическому  отёку  лёгких. Из-за   этой  особенности   дифференциальный  диагноз  упрощается   сужением    спектра  заболеваний.

Дифференциальная  диагностика  СОПЛ

гистология рдсПатологическое  состояние    дифференцируют  от:

  • кардиогенного   шока,  который  исключается  после  проведения  УЗИ  сердца;
  • Острая  интерстициальная  пневмония. Данная  форма  заболевания   редка   и   прогрессирует  очень   быстро,  причём  развивается  она  на  фоне  полного  здоровья. Подтверждение   диагноза  осуществялется  путём  патогистологического  исследования. Интерстициальная  пневмония   характеризуется  также  наличием   большого   количества   эозинофилов  и   нейтрофилов  в  мокроте;
  • Альвеолярное  кровоизлияние   диффузного  характера. При  этом  состоянии   гемоглобин  в крови  пациента  резко  падает.  При   бронхоскопии   видна  кровь  в просвете  бронхов даже  при   клиническом  отсутствии  кровохарканья. Спустя   двое  суток   манифестации  патологии   появляются   макрофаги  с гемосидерином,  по  которым  и  устанавливается   заболевание;
  • Острая  идиопатическая   эозинофильная  пневмония. Появляется   болезнь  на  фоне  полного   благополучия  и  клинически  проявляется   одышкой,  повышением  температуры  тела,  кашлем, болью  в груди. В  мокроте  большое  количество   эозинофилов. Очень  хорошо  поддаётся  лечению  кортикостероидами;
  • Лимфогенный  карциноматоз. Это   злокачественное  новообразование  способно    активировать   острый  РДС. Для    определения   патологии  применяют   бронхоскопию и   биопсию,  которые являются  основными   методами   дифференциальной   диагностики в этом  случае.

Патофизиологические  аспекты

К  развитию  СОПЛ,  несомненно,   имеется  генетическая  предрасположенность о  чём  свидетельствуют   многочисленные   данные  об  экспрессии  генов,  которые   кодируют   механизмы  патогенеза.

При   остром  РДС   в гистологическом   препарате  выявляются   альвеолы  поражённые  воспалительным  процессом. Таким  образом,   проницаемость   легочных  капилляров   значительно повышается.

РДС   проходит  несколько   этапов,  или  фаз:

  1. Фаза   экссудации:
  2. Фаза  воспаления;
  3. Фаза  репарации.

Длятся  они   в общей  сложности  около   2-3  недель. Симптоматика  здесь   будет  проявляться   снижением   эффективности  газообмена из-за  рефрактерной  гипоксемии,  формированием   ателектазов, функциональным   шунтированием, пониженной   эластичностью   легочной  ткани.

В  конце  концов,  образуются   фиброзные   изменения   лёгких  и   легочная  гипертензия.

Какие  исследования  необходимы?

Обследование  направлено  на  то, что бы  выявить    степень  тяжести  поражения   лёгких при  РДС или  СОПЛ  и определить   состояние,  которое  послужило  причиной  формирования   данной  острой  патологии.рдс при птичьем гриппе

На  сегодняшний  момент  достаточно  часто  и   эффективно  используется  компьютерная   томография (КТ)  органов   грудной  клетки. Обычная  рентгенография   применяется   реже  в виду  её   более  низкой  чувствительности.
Респираторный  дистресс  синдром  и  СОПЛ: ведение   пациентов

Эти  патологические  состояния лечатся  только  при  помощи  поддерживающей  терапии,  а вот   причинные  состояния    должны  купировать   активно.  Также   обязательно  необходимо  снижать  риск   возникновения   легочных  осложнений,  полиорганной  недостаточности ,  тромбоза  глубоких  вен, нозокомиальной  пневмонии,   желудочно-кишечных  кровотечений.  При  развитии  осложнений  пациент   госпитализируется  в реанимационное   отделение.

Такой  подход   заметно   улучшает   прогнозы   заболевания.

Что  входит  в поддерживающую  терапию?

  1. Диета. Обязательное  назначение  тяжело   больным   энтерального  питания  в ранние  сроки болезни. Питание  в  это   время   должно   быть  насыщено  антиоксидантами;
  2. Инфузионная  терапия. При    повышенной  проницаемости   сосудов  лёгких  необходимо  ограничить  поступление  воды  в организм,  однако при   снижении  объёма   циркулирующей  крови происходит   снижение сердечного  выброса,  что   замедляет  доставку   кислорода  и  питательных  веществ  к  тканям  организма. Эти    недостатки  приводят  в свою  очередь  к  нарушению  работы  почек. Для недопущения   этих  патологических   реакций  необходимо  проводить  адекватную   инфузионную  терапию,  которая   будет  контролироваться измерением   центрального  венозного   давления;
  3. Контроль   уровня  глюкозы  в крови. При   поддержании  глюкозы  в крови  в нормальных  пределах позволяет  улучшить  прогноз  выживаемости  пациентов;
  4. Искусственная  вентиляция  лёгких используется   в качестве   протективной  процедуры,  которая  защищает   ткани  лёгких от  дальнейшего   повреждения. Также  используется  положительное   давление  в конце  выдоха,  которое   эффективно  в результате   повышения   функциональной  остаточной  ёмкости   лёгких. Применяется  помимо   этих  методов  и  прон-вентиляция,  когда   пациента  укладывают  на   живот и  поставляют   кислородо-воздушную  смесь,  причём  в 60% случаев   оксигенация  крови   увеличивается. Конечно,  это   случай  для  резервного  применения,  потому  что  необходимо  проводить  много    сложных  манипуляций  с пациентом,  который  находится   без  сознания;
  5. Подходы  невентиляционного  улучшения   газообмена. К  примеру,  используются  ингалирование   окиси азота,  который   расслабляет   сосудистую  стенку  и  расширяет   сосуды. У  60%   сразу  после  начала  такой  терапии   улучшается  состояние  примерно  на   двое  суток. Затем   эффект   истощается. Методика   хороша  в качестве   резервного способа. Кроме  того,  применяются  ингаляции  с простациклином,  который  также  является   внутренним   вазодилятатором  организма.  Использование  сурфактанта проводится  в первые   сутки и  показывает значительную   эффективность   именно  в этот  период  времени  от  начала   заболевания;
  6. Медикаментозная  терапия. Широко  применяются  кортикостероидные  препараты.  Использование   других  препаратов  для  лечения СОПЛ  и  острого  респираторного   дистресс синдрома  не  показало   преимуществ. Назначается  в основном   симптоматическое  лечение.

рентген при остром рдс

Выживаемость  пациентов

В  основном   пациенты  умирают  от  наступающей  полиорганной  недостаточности. В США  от  СОПЛ  умирает в год около 75 тысяч  человек. В  Европе  в отделениях  интенсивной терапии смертность от данных патологических состояний составляет около 40%.

Проблемы  со  здоровьем  у выживших  пациентов

  • снижается   масса  тела;
  • ухудшаются  функциональные  возможности;
  • боль  в грудной  клетке  в  месте  введения   дренажной  трубки;
  • нейропатии;
  • косметический  дефект в  месте  постановки  трахеостомы;
  • низкий  уровень  качества   жизни.

На   данный  момент  реабилитация   таких  пациентов  только  развивается  и   проходит  период  становления.