Гранулематозный  амебоидный  энцефалит (ГАЭ)  представляет  собой  достаточное  редкое  заболевание,  которое    возникает  спорадически. Вызывается  заболевание   амёбами,  которые   проникают  в ткани  нервной   системы,  вызывая  воспалительную  реакцию.

Заболевание  проявляется  в виде  менингоэнцефалита,  протекающего  без  ярких  симптомов,  медленно  и   длительно.

Данная  болезнь  может  появиться   у любого  человека с хорошей иммунной  системой и   с  иммунодефицитными  состояниями.

Историческая  сводка

Уже   в  1965  году  была  установлена    роль свободноживущих амёб в развитии инфекционных  заболеваний  у человека. При  этом   были   рассмотрены  случаи   менингоэнцефалита   у пациентов  из  Австралии и   США, которые  закончились   смертельными  исходами.

Этиология

Центральная  нервная  система  часто  подвержена  нападению амёб  видов  Bmandrillaris, Acanthamoeba и Naegleriafowleri. Учёные  считают,  что  заболевания   возникающие  при  контаминации Bmandrillaris чаще  всего   развиваются  при  их  попадании через  кожу или  воздушно-капельным  путём (вдыхание   цист). Данные  микроорганизмы  находятся  в  большом  количестве  в земле.

Гранулематозный  амебоидный  энцефалит симптомы

Симптоматика ГАЭ скудна  и  неспецифична,  поэтому   вызывает  большие  трудности  его  диагностика  при   физикальном  осмотре  пациента.

Диагностика

гистологияИз   методов  лабораторной  диагностики   используется   гистологический анализ биопсийного  материала. Он  окрашивается  гематоксилин-эозином вследствие  чего  происходит  прокрашивание  амёб в образце.  Кроме   данной  методики   применяется поиск   антител  в сыворотке   крови посредством  метода  непрямой  иммунофлюоресценции.  Широко  в  мире  применяется  полимеразная   цепная  реакция,   выращивание  клеточных  культур и    посев  спинномозговой жидкости (ликвора).

Наиболее точным  методом  диагностики   является  патологоанатомическое  исследование.

При  проведении  КТ  и  МРТ  выявляются  контрастированные  очаги, однако  они  неспецифичны и  часто   возникают  при  иных  состояниях:

  • туберкулёз;
  • бактериальные и  грибковые инфекции;
  • новообразования;
  • токсоплазмоз.

При   создании Т2-взвешенных  изображений  в рамках  МРТ можно  выявить  очаги  гиперинтенсивности с усилениями в  виде  колец или  же  в  виде  гетерогенных  структур. Расположение  очагов  обычно   бывает  в области  промежуточного  мозга  и  по  периферии, а  также  в задней  черепной  ямке и  стволе  мозга.

Биопсия  головного   мозга   является  необходимой  диагностической  процедурой,  чтобы    выставить   диагноз   гранулематозного  амёбоидного  энцефалита.

Дифференциальную  диагностику   стоит  проводить  с  васкулитами,  ангиитами,  гигантоклеточным  артериитом,  с  вирусными  и  грибковыми  инфекциями.

Чтобы  исключить  данные  заболевания  проводят  МРТ.

Лечение

Последствия энцефалита  в  большинстве  случаев фатальные и заболевание приводит  к смерти  пациента,  однако   попытки  терапии  этой  инфекции  предпринимаются. Лечение  основывается  на  комбинации   пентамидина,   сульфадиазина,  флуконазола, флуцитозина,  кларитромицина и  азитромицина.  Эти  препараты  способствовали   успешному   лечению  и  выздоровлению  трёх  пациентов.

Клинический  случай

кт энцефалита

В   стационар  обратилась  женщина   47  лет,  которая  жаловалась   на  длительные,  в течение  8  дней,  головные  боли. Первоначально  боль  появилась  в  лобных  областях,  а затем   распространилась  по  всей  голове. Пациентка   некоторое  время  назад   летала  в одну  из  латиноамериканских  стран.  Головная  боль   усиливалась  с  каждым  днём  и два  дня  назад   в связи  с этим   появилась  рвота. Температура  тела  при  этом   за  всё  время   оставалась  в пределах  нормы  со  слов  пациентки.

Из   хронических  заболеваний  больная  могла  отметить  только  артериальную  гипертензию. На  данный момент  сахарного  диабета и  других  сопутствующих  патологических  состояний  отмечено  не  было.  Алкоголем   больная   не  злоупотребляла.

Физикальный  осмотр

По данным  осмотра  была  обнаружена  некоторая  скованность  в  движении  шеей. Глазное  дно  при  осмотре  без  видимой  патологии. Лимфоаденопатии  у  больной  не   было,  также  не  визуализировалась  сыпь  и   была  в норме  температура  тела.

Диагностика

При   обследовании  пациентки  методом  КТ обнаружена   закупорка  борозд. Гиперинтенсивность  отмечалась  по  данным   МРТ  в височных,  лобных,  и  затылочных  долях.

Предположительный  диагноз можно  определит,  как гранулематозный  амебоидный   энцефалит мозга,  который  вызван Balamuthia mandrillaris.

Для  подтверждения  диагноза  необходимо  провести  люмбальную  пункцию,  что  собственно  и  сделали  в   клинике.

У  данной  пациентки   дифференцировать  ГАЭ необходимо  с  ангиитом,  васкулитом,  грибковой  инфекцией,  туберкулёзом,  васкулитом. При  проведении   люмбальной  пункции (ЛП) обнаружено повышение   давления  в  спинномозговом  канале, повышение  концентрации  белка лимфоцитов,  моноцитов,  нейтрофилов,  плазматических  клеток,  глюкозы.

Анализ  на   содержание  кислотоустойчивых  бактерий (микобактерия  туберкулёза и  др.) оказался  отрицательным. Анализ  на   различные  венерические заболевания  также   был  отрицательным. Посев   на   туберкулёзную  палочку  результатов  не  дал. После  данных  обследований   пациентке   был  назначен   ацикловир в  связи  со значительным  повышением   лимфоцитов  в  ликворе,  что  натолкнуло  врачей  на  мысль  о  герпетическом  энцефалите. энцефалти на мртОднако   никакого  эффекта  терапия  не   дала. Спустя  15  суток  после  поступления  в клинику  пациентка  скончалась.  

Патогистологическое  исследование

В   мозжечке обнаружены   зоны распространённого  некроза,  кровоизлияния, гранулематозные  лимфоплазматические  инфильтраты,   фибриноидный  некротизирующий  панкреатит,  пенисты  макрофаги,  изолированные  многоядерные  гигантские  клетки,  периваскулярные  гранулёмы.

В  стенках  сосудов   были  обнаружены структуры в местах  воспалительных   изменений,  которые  по  своему  виду  напоминали  амёбные   трофозоиты и  были  изолированными  или  же  формировали   отдельные  кластеры.

Кожных  проявлений  и повреждений  у пациентки  обнаружено  не  было,  что  может  говорить    о   внедрении  патогена   через   дыхательные  пути с последующим  проникновением  в  кровь и  распространением  по  всему  организму  с  забросом  в  центральную  нервную  систему.