Одним из нескольких угрожающих жизни состояний в неврологической практике является отёк головного мозга (ОГМ). Данная патология может проявляться при многих заболеваниях центральной нервной системы. Из основных отметим:
- острое нарушение мозгового кровообращения;
- черепно-мозговые травмы;
- инфекционные болезни;
- опухоли головного мозга;
- гипоксия, аллергические заболевания;
- хронические соматические заболевания;
- оперативные вмешательства и состояния после них;
- эпилептические приступы;
- болезни крови и эндокринные нарушения;
- воздействие ионизирующего излучения.
При накоплении жидкости в клетках головного мозга называется набуханием. ОГМ же это увеличение объёма ГМ из-за накопления жидкости в пространствах между клетками.
Содержание
Патогенетические особенности
Существуют основные механизмы, которые приводят к формированию ОГМ:
- Увеличение ГМ в объёме. Присутствует ограничение по увеличению из-за конечности внутричерепного пространства;
- Развиваются явления масс-эффекта;
- Вторичное повреждение ГМ, то есть сдавление;
- Происходит повышение внутричерепного давления (ВЧД), снижение центрального перфузионного давления;
Всё это приводит к нарушению кровообращения ГМ, что ведёт за собой ишемию. Происходит переключение метаболизма ГМ с аэробного на анаэробный тип.
Способствующие факторы
Из факторов, которые участвуют в патогенезе заболевания, выделяют:
- Циркуляторный. Он разделяется на две части. При повышении артериального давления увеличивается давление на капиллярную сеть, что также сопровождается чрезмерным расширением сосудистого русла. Таким образом, происходит увеличение проницаемости сосудистой стенки и накопление жидкости в межклеточном пространстве. Элементы тканей и клеток повреждаются. Это первая часть. Второй частью патологического процесса в рамках данного фактора считается тканевое повреждение. При этом определяется склонность к избыточному накоплению воды из-за плохого снабжения ГМ кровью;
- Сосудистый. Характеризуется этот фактор нарушением проницаемости сосудистой стенки. В связи с такой ситуацией белок и элементы плазмы крови поступают в межклеточные пространства головного мозга;
- Тканевой. При поступлении жидкости в ткани мозга начинается повреждение межклеточных мембран и повышение осмолярности жидкости.
Патогенетическая особенность развития симптомов отёка головного мозга была представлена на модели Монро-Келли, принцип которой заключается в том, что при увеличении объёма одного из компонентов непременно снижается объём другого компонента системы. Именно данная система обеспечивает гомеостаз, то есть постоянство ВЧД.
Внутричерепное давление
У взрослого человека средней комплекции DXL в положении лёжа на спине варьирует от 3 до 15 мм. рт. ст., хотя колебания его возможны и вне приведенных рамок. Иногда ВЧД может повышаться и до 50-60 мм. рт. ст. при чихании, кашле, резком подъёме давления в брюшной полости. Продолжительность этих колебаний низка, поэтому данные подъёмы не приводят к патологическим изменениям и последствиям.
Терминология «внутричерепное давление» определяет равномерное распределение давления по всей полости черепа. Содержимое черепа обычно разделяется на паренхиму мозга (80-85%), внутрисосудистый объём крови (3-6%) и ликвор (5-15%).
Степени внутричерепной гипертензии
- Повышение ВЧД отмечается в пределах 15-20 мм. рт. ст.;
- ВЧД повышено от 20 до 40 мм. рт. ст.;
- Более 40 мм. рт. ст.
Каждый этап внутричерепной гипертензии отличается особенной церебральной защитой, во всей красе проявляется система адаптации к новым условиям функционирования.
Патогенетические типы ОГМ
На сегодняшний день различают:
- Вазогенный ОГМ. Появление данного типа знаменуется нарушенной работой гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). При этом увеличивается в объёме белое вещество ГМ, плазма крови выходит в межклеточное пространство. Если причиной начала патологического процесса послужила ЧМТ, развитие ОГМ происходит достаточно быстро, в первые сутки. Развивается такой ОГМ при абсцессах, опухолях, после хирургического вмешательства и в зонах воспалительных изменений. Морфологически этот отёк выглядит фокальным и может приводить к сдавлению ГМ.
- Цитотоксический ОГМ. Развитие его происходит вследствие гипоксических изменений, ишемии и интоксикации. Этот отёк внутриклеточный и является результатом изменений в функционировании астроглии. При данном типе ОГМ осморегуляция клеток мозга нарушается. Чаще всего такой ОГМ развивается при вирусных заболеваниях, отравлении угарным газом, энцефалопатии токсико-гипоксического генеза, при отравлении цианидами, ишемическом инсульте.
- Осмотический. Работа ГЭБ не изменена. Здесь существует гиперосмолярность ткани мозга.
- Интерстициальный ОГМ. Его развитие происходит вокруг боковых желудочков мозга, после того как ткани мозга пропитываются жидкостью.
Факторы развития ОГМ
- Положительный водный баланс;
- Повышения давления фильтрации;
- Нарушение оттока лимфы;
- Повышение проницаемости мелких сосудов и капилляров;
- Нарушение гуморального и нервного контроля и регуляции над водно-электролитным обменом.
Симптомы отёка головного мозга
Специфических симптомов ОГМ не существует, особенно сложно выявить ОГМ, если существует ЧМТ и пациент находится в бессознательном состоянии. При ЧМТ ОГМ поражает ткань ГМ диффузно и затрагивает ствол мозга. Когда отёк ствола нарастает происходит формирование диэнцефального синдрома, который проявляется:
- учащением дыхания;
- развитием гипертермии;
- изменением ритма дыхания, учащение пульса;
- повышение артериального давления;
- возникновение симптома Вейс-Эдельмана: спонтанный симптом Бабинского возникает при разгибании ноги в коленном суставе.
Синдромы при ОГМ
- Общемозговые изменения. Он появляется при повышении ВЧД. Головная боль усиливается, становится приступообразной, при этом возникает рвота и нарушается деятельность кардиоваскулярной системы, нарастает психомоторное возбуждение, изменяется сознание. Симптоматика постепенно прогрессирует.
- Диффузное растрокаудальное нарастание неврологических проявлений.
- Дислокация структур мозга. При этом синдроме возникают очаговые симптомы: стволовые, снижение зрения, децеребрационная ригидность, дисфагия, брадикардия, ригидность затылочных мышц, рвота, остановка дыхательной деятельности.
Возможности диагностики
На ранних этапах своего развития ОГМ может не иметь никаких клинических проявлений. Заподозрить ОГМ на данной стадии можно по застойным явлениями дисков зрительных нервов.
Полезным и точным методом считается ядерно-магнитного резонанса (ЯМР).
Лечебные мероприятия
Первое, что необходимо сделать, это устранить причину. Лечение должно быть комплексным и зависит от каждого конкретного случая.
Существуют общие и специфические лечебные манипуляции. Общие подразумевают под собой стабилизацию гемодинамических и дыхательных расстройств, коррекцию метаболических нарушений, восстановление гомеостаза.
К специфическим же относят коррекцию нарушений крово- и лимфообращения, восстановление структуры сосудистой стенки с уменьшением её проницаемости, подключение к терапии диуретических препаратов с предпочтением осмотических диуретиков и салуретиков.
Интенсивная терапия проводится в отделениях реанимации и нами в данной статье рассматриваться не будет.
Ещё раз стоит отметить, что ОГМ это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий, дабы не узнать последствия отёка головного мозга. Это заболевание может привести к летальному исходу, поэтому необходимо внимательно подходить к диагностике дифференциальной диагностике данного состояния в связи с тем, что специфических симптомов часто может и не быть.
