Для врача-невролога заболеваемость сосудов головного мозга занимает первое место и является очень актуальной проблемой. Такие пациенты также проходят лечение и у терапевтов кардиологического профиля. Хроническая сосудистая патология головного мозга приводит, в конце концов, к нарушению когнитивной функции и к дементивным расстройствам. Всё это приводит пациента к инвалидности в старости.

Мы продолжим говорить о таком заболевании, как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), потому что этим термином замещается  хроническая сосудистая патология головного мозга (ХСПГМ) и артериальная недостаточность головного мозга (АНГМ). Повторяться не будем и кратко затронем вопросы клиники, больше остановимся на диагностике и медикаментозном лечении.

Причинами артериальной недостаточности головного мозга являются:

  • Церебральный атеросклероз;
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • Артериальная гипертензия;

АНГМ проходит с наличием иных признаков основного заболевания сосудов. К примеру, церебральный атеросклероз может сочетаться с ИБС, периферической артериальной недостаточностью. Врач должен понимать, что наличие этих заболеваний повышает риск формирования АНГМ, поэтому необходимо подходить со всей внимательностью к данным пациентам.

Кровоснабжение головного мозга проходит по сложной системе сосудов, их анастомозов. Поэтому существуют определённые зоны уязвимости, при поражении которых происходит более быстрое и тяжёлое развитие ишемии. Наиболее уязвимы белое вещество больших полушарий в перивентрикулярной зоне и серые узлы подкорковой зоны. Статистика отмечает более частое распространение ишемических повреждений именно в этих отделах головного мозга. При поражении крупных и мелких сосудов страдают корковые и подкорковые структуры, что приводит к их разобщению. «Феномен разобщения» выражается  проявлениями ДЭ.

Проявления АНГМ

На ранних стадиях возможно развитие когнитивных нарушений с эмоциональным компонентом. Эти нарушения могут служить  самыми ранними индикаторными признаками развития хронической сосудистой недостаточности головного мозга.

При начальных проявлениях когнитивной дисфункции нарушаются  мыслительные процессы, возникает утомляемость и повышенная забывчивость. Для того, чтобы провести диагностику лёгких нарушений когнитивной функции, необходимо нейропсихологическое обследование.

Когда возникают умеренные когнитивные нарушения (дициркуляторная энцефалопатия 2), появляются нарушение планирования, интеллектуальных процессов, снижение способности к вынесению умозаключений и обобщений. Память при этом страдает не сильно: остаётся запоминание на достаточно высоком уровне, пациенты помнят все события в жизни, произошедшие с ними. Если не было инсультов, не нарушена речь и  процессы гнозиса.

Самым тяжёлым проявлением когнитивной дисфункции принято считать сосудистую деменцию, которая развивается спустя много лет после запуска патологического процесса. На начальных этапах развития деменции сосудистого генеза может ещё не сформироваться когнитивная дисфункция. Для определения проблем пользуются нейропсихологической методикой скринингового типа «Мини-Ког». Эта методика основана на запоминании трёх слов, при этом пациента просят нарисовать часы со стрелками и цифрами. Стоит отметить, что данный метод исследования неприменим при недементных когнитивных нарушениях. Для более серьёзного и точного исследования применяется монреальская шкала. В методику входит тест на связь цифр и букв, прямой и обратный счёт, реакция выбора, а также пробы на ориентировку, память, рисование геометрических фигур и др.

Нарушения эмоционального фона при ДЭ

Эмоциональные расстройства проявляются при когнитивных проблемах достаточно часто. Популярны:

  • Депрессия. Характер её органический, так как проихошло разобщение корковых и подкорковых структур мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени в 70% случаев приводит к  депрессии. Несмотря на это сами пациенты не предъявляют никаких жалоб на  своё настроение. Признаком депрессии можно считать патологическую фиксацию на соматических ощущениях дискомфортного типа. Пациенты жалуются на ноющие головные боли, боли в суставах и спине, постоянно жалуются на нарушение в работе внутренних органов, шум в ушах и звон. Течение такой депрессии обычно затяжное;
  • Апатия;
  • Снижение мотивации;
  • Эмоциональная лабильность. Это состояние выражается в быстрой смене настроения, несдержанность, взрывное поведение.

Способы диагностики  ДЭ

Первое, что необходимо сделать врачу, это выяснить все анамнестические данные. Затем нужно адекватно и объективно оценить неврологический и психологический статус пациента. Для этого врачу могут помочь нейропсихологические методы исследования, а также инструментальные методики.

Если у пациента пожилого возраста имеются проблемы с сердечно-сосудистой системой, совсем не обязательно нарушения кровообращения головного мозга может иметь сосудистый характер. Для правильной диагностики необходимо собрать как можно больше убедительных фактов за ту или иную природу ДЭ.

Используются при диагностировании заболевания рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Направленность лечения  имеет два луча. Первое, это устранение патологического процесса, который приводит к хронической недостаточности мозгового кровообращения, а это артериальная гипертензия, атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Второе, это воздействие на механизмы патогенеза, приводящие к ДЭ. К ним относятся ишемия и гипоксия головного мозга.

С точки зрения патогенеза применять препараты, которые улучшают мозговое кровообращение, крайне необходимо. Ими являются:

  1. Ингибиторы фосфодиэстеразы: винпоцетин, пентоксифиллин. Их эффект расширения сосудов  связывают с увеличением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов;
  2. Блокаторы кальциевых каналов: нимодипин, циннаризин, флюнаризин. Они уменьшают содержание кальция в клетках, чем вызывают расширение сосудов;
  3. ?2-адреноблокаторы: ницерголин, пирибедил. Воздействуют как антагонисты медиаторов симпатической нервной системы и устраняют их сосудосуживающее действие.

Самым распространённым препаратом для лечения ДЭ является пенткосифиллин (Трентал). Это производное

диметилксантина. Трентал оказывает системное воздействие на микроциркуляторное русло.  Если сосуды изменены по типу окклюзии, пентоксифиллин удлиняет время ходьбы, снижает число судорожных приступов икроножных мышц, устраняет болевой синдром покоя.

Эффективность Трентала была доказана во многих исследованиях. Трентал лучше всего действует в суточной дозировке 1200 мг. Курсы препарата следует назначать длительность по 2-3 месяца и кратностью 1-2 раза в год.

Используются при сосудистой недостаточности головного мозга и метаболическая терапия, которая  способствует репаративным процессам. Помимо этого метаболическая терапия оказывает и ноотропный эффект. К препаратам данной группы относятся актовегин, церебролизин, пирацетам. Такое лечение проводистя также 1-2 раза в год. Чаще всего монотерапия не применяется, а назначаются вазоактивные вещества вкупе с препаратами метаболической активности.

Кроме того, при развитии деменции необходимо назначение лекарственных средств, которые воздействуют на синаптическую передачу. Это препараты ингибирующие действие ацетилхолинэстеразы – ривастигмин, ипидакрин, галантамин. Также используется блокатор НМДА-рецепторов под названием мемантин. Эти лекарственные вещества способствуют регрессу когнитивных нарушений, улучшению поведенческих реакций пациента. Такое лечение должно проводиться длительное время.