Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК)  развивается в связи с образованием пептического дефекта слизистой оболочки и стенки этих органов. Язва возникает вследствие воздействия на   мишень протеолитических ферментов, которые  активизируются при наличии соляной кислоты. Такие болезни называются кислотозависимыми. К этой группе примыкает также и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ),  поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в связи с приёмом противовоспалительных средств нестероидной серии. При этих заболеваниях соляная кислота воздействует на незащищённую слизистую оболочку и повреждает её. Таким образом, задачей терапии является устранение воздействия агрессивного фактора и заживление дефекта.

Существуют методики снижения продукции кислоты, а также её нейтрализация. Средства наиболее эффективные это те, которые снижают синтез кислоты. Поэтому выбранное для лечения средство должно быть максимально эффективным, безопасным и доступным.

Роль соляной кислоты в формировании повреждений ЖКТ

При  ЯБ   эта роль прослеживается особенно чётко. В настоящее время  случаи ЯБ стали уменьшаться, так как   один из  причинных факторов Helicobacter pylori (H. pylori) часто подвергается этиотропному  воздействию антибактериальных препаратов. Это привело к сокращению рецидивирования  ЯБ и снизило  первичную заболеваемость. При попадании  H. Pylori в желудок и его  активном развитии происходит нарушение  многих  физиологических процессов и нормальной структуры  слизистой оболочки, что приводит к развитию воспалительных изменений хронического характера. Микроб создаёт вокруг себя безкислотную, щелочную, среду, которая позволяет ему существовать в желудке длительное время без ущерба. Снижение кислотности приводит к активизации гастрина, который способствует выработке большего количества кислоты. Кислота воздействует на слизистую оболочку, вызывая метапластические изменения   эпителиальных клеток.  В этих условиях прекрасно развивается язва.

Симптомы  язвенной болезни

эндоскопическая картина гэрОдной из главных жалоб пациентов является  боль в животе, которая может  помочь диагностировать даже локализацию язвы. Боль возникает спустя некоторое время после еды. Этот момент объясняется тем, что   соляная кислота начинает раздражать слизистую оболочку только спустя  полчаса. Боль стихает после приёма антацидов, которые  нейтрализуют кислоту. Многие пациенты снимают приступ боли приёмом раствора пищевой соды, как нейтрализатора кислоты.

В исследованиях доказано, что появление болей спустя 30 мин-1 час после еды совпадают с  максимальным уровнем соляной кислоты в желудке в это время. Для  ЯБ характерны голодные и ночные боли. Они также связаны с увеличением секреции соляной кислоты. При  самоликвидации цикла приём пищи-боль  необходимо задуматься о прободении язвы или малигнизации, так как данный симптом  тревожный знак.

Кроме болевого синдрома   при ЯБ возникает изжога, отрыжка кислым содержимым, рвота или срыгивание кислым.  При увеличении  рефлюксов до 50 в сутки  могут появляться клинические и эндоскопические клинические проявления. Во время ФГДС  выявляются  эрозивные, эрозивно-язвенные изменения в пищеводе в  5-7% случаев. Существует и иная форма эндоскопической картины, когда при эндоскопии патологических изменений нет.

Симптоматика ГЭРБ

Из основных признаков ГЭРБ можно выделить отрыжку кислым, изжогу, срыгивание. Изжогой страдают практически все пациенты с данной болезнью. Изжога    это мучительное чувство жжения за грудиной по ходу пищевода, в эпигастрии и иногда в глотке различное по интенсивности и продолжительности.

ГЭРБ  ухудшается  при отсутствии лечения и главным патогенетическим фактором является  соляная кислота, которая повреждает стенку пищевода.

Кроме воздействия кислоты причиной ГЭРБ является  и снижение тонуса сфинктера  кардии желудка, увеличение давления желудка, уменьшение клиренса пищевода. Основной задачей лечения этого заболевания всё же является снижение  кислотности, а также снижение поступления её в пищевод.

Лечение язвенной болезни желудка и других кислотозависимых болезней

Для того, чтобы снизить кислотность, необходимо воздействовать на регуляторные механизмы, а это, прежде всего,   вегетативные волокна блуждающего нерва, которые  усиливают активность гастрина, гистамина, а те  в свою очередь  увеличивают синтез соляной кислоты. Для этого  используются блокаторы гистаминовых рецепторов, ингибиторов протонной помпы, оперативные методики, такие как  ваготомия, используются гастроинтестинальные гормоны – соматостатин, глюкагон, секретин.

Врачу необходимо назначить лечение с таким расчётом, что бы  соблюдать принципы максимальной эффективности и безопасности, а также  соотношение цены и качества терапии.
Раньше использовали для снижения кислотности неселективные М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин), однако на данный момент они не рекомендуются для лечения из-за  достаточно серьёзных побочных эффектов.

Редко применяется  пирензепин, который является селективным М1-холиноблокатором, способным  замедлить   вагусное воздействие  и снизить секрецию соляной кислоты на треть. Его  длительность действия составляет 12 часов. Применять пирензепин долго нельзя в связи с  частыми побочными явлениями. Рекомендовать его в гастроэнтерологии не  стоит.

На данный момент наиболее востребованными считаются ингибиторы протонной помпы (ИПП) и  блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

К этой группе относится циметидин, который долго использовался для лечения ЯБ и показал неплохие результаты, однако

большое количество побочных эффектов   оставило его  в прошлом. Препараты 2 и 3 поколений ранитидин и фамотидин зарекомендовали себя очень неплохо в деле лечения ЯБ и снижения кислотности.  При длительном их приёме может наблюдаться снижение эффективности, а при быстрой отмене – синдром рикошета, когда   возникает резкое повышение кислотности. Кроме того, блокаторы гистаминовых рецепторов воздействуют на кислотность положительным образом только при нахождении их в кровотоке.
Для того, чтобы улучшить процесс терапии были созданы ИПП, блокирующие  синтез соляной кислоты внутри клеток. Данными препаратами угнетаются все  фазы секреции в желудке.  Исследование  действия ИПП и  блокаторов гистаминовых рецепторов показало, что излечивание   пептической язвы наступает в 95% случаев при использовании ИПП и только в 80%  при   использовании блокаторов.

Ингибиторы протонной помпы

Первым препаратом из данной группы является омепразол, который стали использовать в медицинской практике уже с 1989 года. Препарат входит во все схемы эрадикации.  Всасывается препарат из двенадцатиперстной кишки. В крови максимальная его концентрация наблюдается уже через 1-2 часа после приёма.  Эффект от однократной дозы длится  сутки. Лекарственное вещество используется курсами и накапливается только в месте  действия без накопления в организме. После отмены препарата кислотность восстанавливается в течение 2-5 дней.  Отмену лекарства стоит проводить постепенно во избежание синдрома рикошета и развития осложнения язвенной болезни.
Концепции  возникновения кислотозависимых заболеваний

Помимо хеликобакторной концепции существуют и иные. К примеру, у пациентов с ЯБ, которые не имеют    в организме данного патогена,  кислотопродукция выше в 2-3 раза, что объясняется наследственной предрасположенностью. Повышенное количество G-клеток и формирование  гипергастринемии также является предрасполагающим фактором к развитию ЯБ.  Также гипертонус блуждающего нерва играет немаловажную роль в развитии патологического процесса.

Диагностика

Диагностические методики направлены на выявление H. Pylori, так как  от наличия или отсутствия данного микроба в желудке будет строиться всё лечение. Наиболее предпочтительными являются методики неинвазивного типа:

  • Уреазный тест. Его специфичность составляет 95%, а чувствительность 88-94%;
  • Исследование моноклональных антител в кале.