Высокая встречаемость заболевания у лиц молодого и трудоспособного возраста заставляет обращать всё большее внимание на рассеянный склероз. Рассеянный склероз может приводить к инвалидизации и потере навыков самообслуживания, причём многие терапевтические методы являются на данный момент неэффективными. Причины рассеянного склероза до сих пор мало изучены.

Диагностика заболевания

Сейчас существуют определённые критерии диагностики  заболевания, поэтому стало возможным назначение раннего лечения  патогенетической направленности, при помощи которого есть шанс достичь положительного результата.

Положительными данными на МРТ могут быть признаны следующие  признаки:

  • Наличие одного очага, который накапливает контрастное вещество, локализованного в спинном или головном мозге;
  • Один и более очагов инфратенториального расположения в спинном и головном мозге;
  • Юкстакортикальные очаги в количестве одного и более;
  • От 3 и выше перикортикальных очага.

При возникновении диссеминации подтверждающими  этот процесс на МРТ признаками служат:

  • Наличие очага, который накапливает контраст спустя 3 месяца от начала манифестации болезни. Этот период времени выбран для того, чтобы отличить рассеянный склероз от острого рассеянного энцефаломиелита. Это заболевание монофазное, однако нередко могут появляться очаги на последующих МРТ-снимках. О особенностью энцефаломиелита является то, что он не может возникнуть у взрослых;
  • Появление нового очага при сканировании спустя месяц после первой МРТ.

В ликворе наблюдается появление   олигоклональные IgG.  При ранних проявлениях заболевания необходимо проводить дифференциальную диагностику с иной патологией нервной системы. К примеру, это может быть клинически изолированный синдром, возникающий вследствие демиелинизации нервных волокон.

Для того, чтобы верно выставить диагноз рассеянного склероза нужно  подтвердить его диссеминацию во времени и пространстве.

Достаточно сложно диагностировать рассеянный склероз при  атипичном его течении, когда признаки рассеянного склероза незначительны. В связи с этим было проведено исследование, в которое вошли 43 пациента. У 32 больных диагноз был подтверждён гистологическим методом.

При псевдотуморозном течении заболевания были выделены особенности:

  • Возраст пациента, в котором впервые проявилась болезнь;
  • Одинаковая частот заболеваемости у мужчин и женщин;
  • Локализация, в основном , в полушариях головного мозга;

гистология рассеянного склероза

Во время морфологических исследований вещества головного мозга оказалось, что ткани изменены, причём изменения эти характерны для очагового демиелинизирующего процесса острого течения, а его главными признаками являются разрушение миелиновых нервных волокон, чрезмерное размножение астроцитов, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов, отёк тканей мозга, гиперемия мелких сосудов. В самом начале демиелинизирующей патологии происходит разрушение аксонов.

Данные, которые были получены в ходе исследования, помогли улучшить и изменить тактику ведения пациентов с  проявлениями псевдотуморозного процесса. Например, если были получены спорные результаты КТ и МРТ в начале патологического процесса, врачи рекомендовали дообследование комплексного характера.

Ещё одним синдромом, причисленным к атипичным проявлениям рассеянного склероза (РС), является синдром слуховых нарушений.

Из 70 обследуемых пациентов с РС  у 35 человек были обнаружены слуховые изменения. Больные рассеянным склерозом жаловались на шум в ушах, заложенность ушей, гиперакузия, остро возникшая глухота. Слуховые жалобы были достаточно разнообразны: снижение слуха сочеталось с головокружением, слух  изменялся то с одной, то с другой стороны, слуховые нарушения появлялись по большей части  во время начала болезни или при одном из обострений.

Обследование данных больных полностью исключило кондуктивный характер тугоухости. Поэтому при обращении пациента к врачу и выявлении у него нейросенсорных проблем со слухом, необходимо помнить о возможности развития демиелинизирующего процесса.

Лечение рассеянного склероза

очаги накопления контраста в мозге на ктНа данный момент существует достаточное количество препаратов, которые способны приводить болезнь в ремиссию. Однако сейчас также пересматриваются вопросы патогенетической терапии.  Существует большое количество предложений и алгоритмов оказания помощи при РС. Есть эскалационный метод лекарственной терапии, подразумевающий под собой назначение в дебюте лечения препаратов безопасных и менее сильных с последующим постепенным переходом к  мощным лекарственным средствам. Однако данный метод нередко приводит к развитию побочных эффектов и повреждению иммунной системы.

В 2008 году была предложена схема, где базисная и эскалационная методики объединены и  имеют своё место.

Из препаратов базовой терапии можно выделить  интерфероны-b(ИФН–b), натализумаб. При непереносимости или аллергической настроенности можно менять препараты  и переходить с одной группы  на другую.  Данное лечение требует постоянного активного наблюдения специалиста.

В России используются препараты ИФН–b для подкожного (ребиф, генфаксон) и внутримышечного (бетаферон, ронбетал, экставиа) введения. Эффекты ИФН–b связаны с  угнетением пролиферации (размножения) воспалительных клеток и их активации, а также с влиянием на презентирование антигенов.  Эти действия могут  уменьшать поражение нейронов.

Бетаферон, авонекс, ребиф и глатимер были исследованы в рамках двойных слепых методик и установлено, что их воздействия положительно влияют на патологический процесс и его активность на основании клинических данных и данных нейровизуализации.

При использовании иммуномодуляторов длительное время  не было отмечено  клинически значимых побочных эффектов, а положительные результаты лечения были налицо.
Необходимо отметить, что к препаратом достаточно часто вырабатываются связующие и нейтрализуюющие антитела, которые снижают эффективность терапии интерферонами. Выработка антител начинается уже на 3-4 месяце лечения.

С течением времени лекарственные препараты усовершенствуются и им придаются более положительные свойства. Например, ребиф стал намного безопаснее и менее иммуногенен.

Эффективность использования глатирамера и ребифа  за трёхлетний период у 400 больных была одинаковой и у того, и у другого. Применение глатирамера ацетата сопровождалось меньшими побочными эффектами, чем применение  препаратов интерферона.

Нужно отметить, что данные препараты возможно назначать и детям. Ребиф используется с 12 лет, авонекс —  с 16 лет.

В России зарегистрирован в 2009 году ронбетал, который основан на рекомбинантном интерфероне –1b человека. Он применяется для того, чтобы снизить частоту обострений РС и замедлить его прогрессирование.
Ремиттирующий РС лечится на данный момент генфаксоном и синновексом из группы интерферонов.

К другой группе лекарственных препаратов относится натализумаб. Он является представителем моноклональных антител и  селективно взаимодействует с молекулами адгезии, ингибируя их. Этот препарат показан для монотерапии рассеянного склероза ремиттирующего типа у пациентов с активной формой болезни, которое ригидно к интерферонам,  и быстропрогрессирующим течением.  Нельзя применять натализумаб при повышенной к нему чувствительности, при прогрессирующей лейкоэнцефалопатии, повышенном риске возникновения инфекции, вызванной условно патогенной флорой.  Беременность также является противопоказанием. Применяется препарат внутривенно в виде инфузионных вливаний 1 раз в месяц.

Спектр лекарственных препаратов для лечения рассеянного склероза последнее время значительно расширился, что увеличивает возможности современного лечения данного заболевания.