Многие заболевания сердца и сосудов, печени и почек могут приводить к развитию ишемического инсульта.
Подтипами данного заболевания считаются:
- Атеротромботический;
- Гемодинамический;
- Кардиоэмболический;
- Гемореологический;
- Лакунарный.
Содержание
Историческая справка
Ещё в 18 веке была высказана гипотеза о том, что различные заболевания сердца приводят к возникновению такой патологии, как болезнь ишемический инсульт (ИИ).
В 1847 году Вирхов проводил исследования на лабораторных животных и показал, что тромбоз не причина, а следствие эмболии и атеросклеротических поражений сосудов.
Значение заболеваний печени входило в мировую медицинскую практику и в сознание врачей тех времён постепенно, но параллельно с представлениями Вирхова и разработкой новых методов исследования головного мозга и сердца. К примеру, в начале прошлого века считалось, что всего 3-7% всех инсультов имеют кардиоэмболическое происхождение. На данный момент эти цифры возросли до 40% в связи с улучшением методов диагностики и модернизацией представлений о патогенезе патологии.
На данный момент имеется до 20 источников, приводящих к развитию ИИ.
Классификация кардиальных источников
На данный момент различают источники из камер сердца и сердечных клапанов.
Источники из полостей сердца это:
- острый инфаркт миокарда;
- пароксизмальная и постоянная формы мерцательной аритмии — один из самых распространённых источников кардиоэмболического инсульта (КЭИ). Около 60% КЭИ обусловлено данной проблемой;
- постинфарктный кардиосклероз;
- новообразования сердца;
- аневризмы сердца.
- аортальный стеноз;
- искусственные клапаны;
- кальциноз митрального клапана;
- пролапс митрального клапана.
Наиболее опасными считаются источники из полостей сердца, так как при них развивается наибольшее количество микроэмболических сигналов (МЭС), которые способны привести к кардиоэмболическому инсульту.
МЭС в основном зависят не от размеров эмболов, а от их консистенции, структуры и плотности.
При появлении у пациентов микроэмболических изменений происходит нарушение гомеостатических параметров, возникновение выраженного дисбаланса. Это выражается в нарушении функционирования системы гемостаза, разбалансировке механизмов свёртывающей активности.
Фибрилляция предсердий и КЭИ
Как уже описывалось выше фибрилляция предсердий (ФП) является самым частым источником инсульта и частота эта увеличивается по мере старения населения. У людей старше 60 лет ФП встречается у 6%, а до 60 лет — у 1%.
При ФП происходит формирование тромбов в ушке правого предсердия. Для того, чтобы определить наличие тромба проводится чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ).
Пароксизмальная мерцательная аритмия несёт в себе такие же последствия, как и постоянная форма. Пароксизмальная аритмия может быть намного опаснее. Потому как приступы возникают и превращаются внезапно. А после восстановления синусового ритма тромб может оторваться от ушка и выйти в общий кровоток. Усугубляют риск возникновения КЭИ сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия и пожилой возраст. Также тромбы образуются активнее при повреждении эпителия сосудов, при повышенном содержании маркёров свёртывания крови, при чрезмерной активации тромбоцитов.
При фибрилляции предсердий происходит увеличение:
- фибриногена;
- тромбоглобулина;
- В-димера фибрина и 4 фактора свёртываемости.
Эти вещества свидетельствуют о активном тромбогенезе внутри сосудистого русла.
Конечно, при мерцательной аритмии в формировании инсульта участвуют и другие немаловажные факторы, такие ка атеросклероз сосудов головного мозга, диастолическая функция желудочков, артериальная гипертензия.
Наравне с манифестными формами КЭИ на фоне ФП существуют и бессимптомные варианты заболевания. Практически у 30% пациентов с ФП регистрируются инфаркты без клинических признаков.
Поражение клапанов и КЭИ
Эмболические осложнения могут возникнуть при формировании пороков клапанного аппарата после ревматической лихорадки. Также может возникать и постоянная форма фибрилляции предсердий.
При клапанных поражениях сердца КЭИ развивается в основном в 10% случаев. К примеру, поражения митрального клапана в 5% случаев приводят к КЭИ.
Помимо заболеваний клапанов причиной КЭИ являются и протезированные искусственные клапаны. Эти риски выливаются в 1-2% случаев инсульта. Если протезирование клапанов проводилось из биоматериала, риск развития осложнений значительно ниже.
Кальцификация аортального стеноза, овальное окно, миксома левого предсердия и КЭИ
Наличие открытого овального окна может вызвать КЭИ, что является необычной и нетипичной причиной. При больших размерах овального окна риск КЭИ увеличивается пропорционально.
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и КЭИ
На данный момент ОИМ приводит к КЭИ в 2% случаев. Это связано с широким использованием антикоагуляционной терапии при данной острой патологии сердца.
Диагностические критерии КЭИ
Существует три основных критерия диагностики кардиоэмболического инсульта:
- Имеющееся кардиальное повреждение с достаточно высоким эмболическим риском. Это острый инфаркт миокарда. Фибрилляция предсердий и др.;
- Неожиданное появление неврологической симптоматики;
- Имеющиеся данные на системную эмболии.
Методы базисной диагностики КЭИ
- холтеровское мониторирование. Проводится пациентам, у которых подозревается кардиогенная эмболия;
- трансторакальная ЭхоКГ;
- чреспищеводная ЭхоКГ.
Если при холтеровском мониторинге и трансторакальной ЭхоКГ не выявляется никаких источников КЭИ, проводится трансэзофагеальная ЭхоКГ. При данных обследованиях нужно внимательно изучать левые отделы сердца на наличие тромбоза, атеромы аорты, вегетаций на клапанах.
Симптомы ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения
Развивается заболевание внезапно. Сначала появляется неврологическая симптоматика. С первых минут неврологический дефицит наиболее выражен. В основном зона ишемии формируется в бассейне средней мозговой артерии. Существует особенность. В бассейне правой средней мозговой артерии чаще образуется МЭС, а в бассейне левой средней мозговой артерии возникают церебральные очаговые поражения. Эти особенности зависят от величины эмболов. При патологии полостей сердца образуются тромбы больших размеров, которые попадают в левую сонную артерию, а при клапанном повреждении образуются мелкие частицы, которые в основном проникают в правую сонную артерию.
При КЭИ могут возникать геморрагические изменения в мозговой ткани.
Диагностические принципы
Для диагностики КЭИ необходимо пользоваться выше приведенными критериями и также анамнестическими данными. Для диагностики очень важно проанализировать наличие на КТ множественных очаговых поражений головного мозга, тромбоэмболических изменений различных органов.
Терапевтический алгоритм при КЭИ
При лечении КЭИ требуется комплексный подход. В терапии используются антитромбические препараты, дабы воздействовать на основное патогенетическое звено (активированную систему гемостаза).
Эти лекарственные препараты успешно применяются в качестве вторичной профилактики, дабы уменьшить последствия ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения.
Особенности антитромбической терапии после перенесенного КЭИ
- В качестве препаратов выбора назначаются пероральные антикоагулянты. Пациентам с мерцательной аритмией постоянной и пароксизмальной антитромбическая терапия назначается на длительное время. Лекарственным препаратом выбора является варфарин и ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг;
- Если у пациента возник КЭИ на фоне острого ИМ, антикоагуялнты назначают до 6 месяцев. При ревматических поражениях сердца и перенесенном КЭИ терапия варфарином длительная;
- Использование одновременно и варфарина и ацетилсалициловой кислоты возможно только после перенесенного острого ИМ и после повторных сосудистых эмболических катастроф;
- Если антикоагулянты не переносятся пациентом, они не назначаются;
- При КЭИ на фоне артериальной гипертензии назначаются антигипертензивные лекарственные средства;
- Уровень сахара, артериального давления, правильность липидного обмена контролируется у пациентов с КЭИ и сахарным диабетом;
- Назначение нейропротективных препаратов обязательно, так как они влияют на патогенетическое звено ишемического инсульта на разных этапах развития. Достаточно эффективным препаратом в этом плане является цитиколин.
