Нефрология  за последние несколько десятилетий   шагнула далеко вперёд. Высокотехнологичная искусственная почка и пересадка почки  помогают огромному количеству людей продлить жизнь. Технологии помогают, а  внимания профилактике первичной и вторичной уделяется очень мало внимания. На сегодняшний день уже достаточно налажена система вторичной профилактике тубулоинтерстициальных и гломерулярных прогрессирующих заболеваний почки. Используются в рамках такой профилактики   ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину 2, липидоснижающие препараты, отказ от курения, снижение веса. При выполнении этих процедур и приёма лекарств замедляется снижение скорости клубочковой фильтрации и наступает улучшение функции почек.  Только  на сегодняшний день невозможно обойтись без гемодиализа и  трансплантации почки.

Главной причиной терминальной недостаточности почек является сахарный диабет (СД). Кроме СД  влияет на ухудшение  функции почек атеросклероз и артериальная гипертензия.

Механизмы  прогрессирования  почечной дисфункции

При клубочковой гипертензии происходит  развитие гломерулосклероза, при котором  уничтожается часть нефронов. Чем больше нефронов потеряно, тем больше нагрузки ложится на  оставшиеся. После этого  начинает усиленно реабсорбироваться  белок, что приводит к канальцевой атрофии и фиброзу  интерстиция.  Самым основными факторами в  прогрессировании патологии почек являются протеинурия, гипертензия, гиперлипидемия, наследственная предрасположенность. Худший прогноз  обеспечивают курение, ожирение,  мужской пол, низкий вес при рождении, большое употребление соли. От этого признаки заболевания почек появляются намного быстрее.

Индикатор клубочковой гиперфильтрации — альбуминурия

тест на альбуминВо время начала манифестации СД (гипергликемия) возникает клубочковая гиперфильтрация из-за увеличения плазмотока, расширением почечных сосудов и  высоким давлением в капиллярах клубочков. Если болезнь не лечить, проходит не менее 10 лет пока альбуминурия не превратится в микроальбуминурию (МАУ).  Гиперфильтрация переходит  к нормальным значениям фильтрации и в последующем ведёт к прогрессированию почечной недостаточности.   На поздних стадиях СД альбуминурия может  повышаться до 2 г в сутки. Предотвращение  перехода  МАУ в макроальбуминурию входит в рамки вторичной профилактики. Первичной же профилактикой может быть  нормоальбуминурия переведённая в МАУ. Не стоит забывать, что альбуминурия может возникать не только вследствие клубочковой гиперфильтрации.

Факторы риска (немодифицируемые), которые связаны с большим выведением альбумина с мочой

У некоторых племён и народов  выявляется повышенная экскреция альбумина почками. У мужчин  фильтруется больше альбумина и у недоношенных.

Факторы риска (модифицируемые), которые связаны с большим выведением альбумина с мочой

пациенты на гемодиализе

  1. Сахарный диабет. Появление МАУ  и  повышенной экскреции альбумина с мочой (ЭАМ) являются основными  факторами прогрессирование почечной дисфункции, развития почечной недостаточности и заболеваний сердца. МАУ при СД  колеблется от 15- до 31%;
  2. Артериальная гипертензия. ЭАМ напрямую связана с возникновением эссенциальной гипертензии.  МАУ при  АГ может быть симптомом развития  внутрипочечной сосудистой патологии;
  3. Ожирение. У пациентов без СД, но с избыточным весом нередко возникает ЭАМ.  Особенно опасно абдоминальное ожирение, при котором развивается клубочковая гиперфильтрация. Поэтому необходима диета при заболевании почек;
  4. Курение.  Эта  вредная привычка может служить первичным пусковым механизмом в формировании альбуминурии;
  5. Взаимная связь между инсулинорезистентностью (ИР) и МАУ. МАУ входит в синдром ИР, однако это довольно спорный вопрос.

Факторы риска (модифицируемые), связанные с альбуминурией

  1. Гиперхолестеролемия. Связи с гиперхолестеролемией и ЭАМ в  исследованиях выявлено не было. Показано, что при увеличении холестерола на 40 мг/дл происходило увеличение риска развития ЭАМ;
  2. Применение в пищу поваренной соли. Если  пациент с нормальным и повышенным артериальным давлением употребляет много соли, это непременно ведёт к  увеличению ЭАМ и СКФ, а также к повышению риска смерти и развития ИБС;
  3. Заместительная гормональная терапия и оральные контрацептивы. При использовании этих препаратов происходит повышение клиренса креатинина и ЭАМ.

Группы риска  по снижению почечной функции: нужны ли скрининговые тесты для их выявления?

Из исследования, в котором участвовали более 40 тысяч пациентов видно, что   различные степени альбуминурии  были обнаружены у 8% обследованных.  Из них в 72% случаев никогда не было ни артериальной гипертензии ни сахарного диабета. У этих людей альбуминурия имела неизвестное происхождение.

Существуют возможности экспресс определения альбуминурии в моче при помощи тест-полосок. Тестирование проводится утром. Оно экономично и просто. Ложноотрицательным тест не может быть, а может быть ложноположительным, поэтому ограничение  идёт  по всем положительным пациентам, которым проводится дальнейшее дообследование.

Золотым стандартом  выявления повышенного количества альбумина в моче является сбор  мочи  за сутки, однако чаще всего используется утренняя порция.

На сегодняшний день имеет место и  тест на качественное соотношение альбумин-креатинин мочи.  У этой методики есть недостаток: данные могут быть неточными из-за сниженной секреции креатинина, что автоматически увеличивает цифры  ЭАМ.  Собирается также суточная моча. Если такой возможности нет, используется или ночная порция, или же утренняя.

Если  тестировать всю популяцию, альбуминурия будет встречаться в 2,2% от общей поппуляции.  Более  логичным и целесообразным будет  скринировать   пациентов  с факторами риска в возрасте от 25 лет.

Лечение заболевания почек в качестве первичной профилактики заболеваний почек

Ко вторичной профилактике относится снижение потребления соли, белка, назначение лекарственных средств, которые влияют на  ренин-ангиотензин-альдостероновую систему – ингибиторы АПФ.

Подходы первичной профилактики менее изучены, однако есть наработки позволяющие утверждать, что  прогрессирование альбуминурии можно приостановить  контролем уровня глюкозы в крови. Если глюкоза контролируется жёстко, можно отсрочить развитие диабетической нефропатии на неопределённый срок. К примеру, нормоальбуминурия  прогрессирует в МАУ намного медленнее при назначении эналаприла.

Исследовательские работы  по применению статинов для  снижения развития МАУ внушают некоторый оптимизм.

Гликозаминогликан, применяемый внутрь, снижает   ЭАМ при наличии сахарного диабета  1 и 2 типа.