силикотическая гранулёмаЛегочные заболевания могут возникнуть в результате воздействия на организм различных профессиональных факторов на  рабочем месте человека. Это чаще всего пыль, токсичные вещества, аллергены, раздражители, газ, дым, пары.

Некоторые вещества могут вызвать развитие заболевания в течение нескольких часов или суток. Именно  появление на ранних этапах заболевания приступов удушья, аллергических реакций местного и общего типов может помочь заподозрить и  диагностировать болезнь лёгких.

Мелкие частицы пыли, которые могут проникнуть в нижние отделы дыхательного тракта, оседают на слизистой оболочке, вызывая  хроническое заболевание лёгких. Острый воспалительный процесс часто неярко выражен и  заболевание постепенно и незаметно переходит в хроническую форму.

Краткая историческая сводка

В 1866 году  F.A. Zenker предложил термин «пневомокониоз», который соединил в себе лёгкие и пыль.

Данные заболевания   характеризуются  медленным хроническим течением с диффузным поражением  легочной ткани и развитием, в конце концов,  интерстициального фиброза. Причиной   непременного формирования болезни считается длительная экспозиция  повреждающих веществ неорганического происхождения (пыль).

По мнению российских учёных пневмокониоз представляет собой  профессиональную болезнь, которая вызвана длительным вдыханием промышленной пыли, с развитием воспалительного  диффузного асептического процесса в лёгких с  переходом в пневмофиброз.

В Йоханнесбурге в 1930 году была проведена первая конференция по  силикозу, на которой была принята классификация данной болезни. После конференции пылевые заболевания  стали  диагностировать при помощи рентгенологического метода.

Изменения в классификации силикоза  продолжались  с 1951 года по 1980 год. К 1980 году в силикоз были включены и иные виды пневмокониозов.   В 1996 году российскими учёными разработана  последняя версия классификации:

  1. Пневмокониозы, возникшие от высокофиброгенной пыли (содержание  оксида кремния в пыли превышает 10%). Это  силикатоз, антракосиликоз, силикоз, сидеросиликоз;пневмокониоз
  2. Пневмокониозы после вдыхания  слабофиброгенной пыли (оксид кремния в пыли содержится в объёме менее 10%):асбестоз, силикатозы, карбокониозы;
  3. Пневмокониозы после ингалирования пыли токсико-аллергенного характера.

Развитие пневмокониозов происходит  наиболее часто при работах под землёй, в шахтах, при обработке кварца, дроблении и размоле  горных пород. Также пневмокониоз возникает у газоэлектросварщиков, работников асбестовой, металлообрабатывающей промышленности, фарфоровых предприятий и т.д.

Силикоз

Эта болезнь настигает обычно   рабочих  горно-рудной промышленности, которые занимаются добычей полезных ископаемых, содержащих кварц. Болезнь развивается  после 10-15 лет напряжённой работы в контакте с пылью, содержащей кварц.

Предрасполагающие факторы силикоза

  • Концентрация пыли, длительность контакта с ней и  интенсивность  экспонирования;
  • Индивидуальная чувствительность, присутствие факторов, которые   могут  быстрее приводить к фиброзу;
  • Состав и характер пыли, геометрическая  форма и размеры пылевых частиц, аэродинамические  свойства пыли. На данный момент выяснено, что только частицы от 0,% до  5 нм могут проникать  в нижние отделы дыхательных путей.

Патогенетические особенности силикоза

На самом деле особенностей  очень мало. В основном силикоз развивается  подобно иным интерстициальным фиброзам, при  которых формируется воспалительный процесс в виде альвеолита. Провоспалительные  клетки и ферменты  активируются и повреждают ткани легких с  образованием фиброзных рубцов вследствие неконтролируемых механизмов  эпителизации и неоваскуляризации.

Патоморфологические изменения в лёгких при силикозе

Любой пневмокониоз образует два вида патологических изменений:

  • Интерстициальный;
  • Интерстициально-гранулематозный.

силикотуберкулёзКаждая стадия проходит определённый ряд изменений. Гранулёма, развивающаяся при  силикозе, зависит  от характера   вдыхаемой пыли. Макрофагальные гранулёмы вызываются  высокофиброгенной пылью. Этот вид гранулёмы  характерен для силикоза. Такие силикотические узелки формируются  на почве уже имеющегося  межуточного фиброза. При этом активно разрастается соединительная ткань вокруг бронхиол, в альвеолярных перегородках, в субплевральном и парасептальном пространстве.  Узелки представляют собой округлые образования и  плотные  по консистенции. Узелки возникают из  пыли и  мёртвого макрофага. Макрофаги с частицами пыли в  цитоплазме могут   забивать  просвет бронхиол, что приводит к развитию ателектазов сегментарного  типа.

Симптомы заболевания лёгких силикоза

Пациенты с силикозом предъявляют очень скудные жалобы. Это  отделение мокроты, кашель, одышка при выполнении физической нагрузки. Такие жалобы предъявляют многие пациенты с заболеваниями лёгких, а в первую очередь курильщики. Заподозрить  силикоз помогает  рентген лёгких, а также несоответствие рентгенологической картины со скудностью  клинических признаков. Когда процесс  продвигается вперёд, могут появляться и боли в грудной клетке, покалывания под лопаткой из-за формирования фиброзных тяжей  и узлов в лёгких. Параллельно с этими изменениям при перкуссии наблюдается укорочение  легочного звука над узелками и при  возникновении эмфиземы  появление коробочного оттенка легочного звука. При развитии бронхита  возникают хрипы.

Диагностические методики

Рентгенологическая картина

При  обычном силикозе без отклонений в атипичные формы  на рентгенограмме можно увидеть мелкие просовидные  тени в области верхних долей лёгких. По мере того, как процесс диссеминирует по органу происходит  и распространение этих теней с образованием сливных очагов.  Если  силикоз быстро прогрессирует,  на рентгене можно увидеть узелки более сантиметра в диаметре, а также спайки в области кардиальной и диафрагмальной плевры. Крупные узлы могут  вскрываться с образованием глубокой полости. Такое  проявление усложняет течение болезни и нередко приводит к смерти.

На  КТ  можно увидеть узелки более  мелкие, которые нельзя  определить на обычном рентгеновском снимке.

Лабораторная диагностика

Периферической крови  при силикозе обычно не бывает. Когда процесс начинает прогрессировать,  в крови  снижается утолщение плевральных перегородок на ктколичество крупных фракций белка. Повышается количество фибриногена и гаптоглобина, СРБ и оксипролина. В крови определяется  повышенный уровень антинуклеарных антител, повышается содержание  ангиотензинпревращающего фермента. Также  увеличивается уровень  иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Исследование функции внешнего дыхания

При интерпретации анализ  у пациентов с силикозом нельзя упускать из виду фактор курения. Если силикоз не осложнён иными патологиями функция внешнего дыхания (ФВД)  не изменяется, однако у курящих происходит  формирование обструктивного синдрома (обструктивное заболевание лёгких) и снижается жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ).  По мере прогрессирования заболевания усиливается дыхательная недостаточность, развиваются патология сердца и почек.

Осложнения силикоза

  1. Силикотуберкулёз. Это одно из самых тяжёлых осложнений. Проявления силикоза при этом изменяются. В исследованиях было доказано  потенцирующее воздействие пыли на микобактерию туберкулёза. Также микобактерии в присутствии силикатной пыли могут вызывать более обширные повреждения;
  2. Спонтанный пневмоторакс. Возникает данное осложнение вследствие разрыва булл;
  3. Среднедолевой синдром. Его причиной является  медленная или скрытая инфекция в организме пациента;
  4. Хронический бронхит.

Силикатозы

Эти заболевания возникают  при вдыхании пыли, содержащей силикаты в сочетании с металлами, тальком, цементом. К данной группе патологий относятся асбестоз, металлокониозы, карбокониозы, силикосиликатоз.

В природе и в человеческой деятельности  силикаты распространены очень широко.  Они   находятся в двух  формах: неволокнистая и волокнистая.

Силикаты вызывают в лёгких проявления умеренного фиброза из-за слабофиброгенных свойств такой пыли.

Асбестоз

асбестовое тельцеВдыхание пыли асбеста вызывает развитие асбестоза, который считается самым опасным из всех силикатозов.

Из  существующих 6 типов асбеста наибольшую угрозу представляют пять – кроцидолит, амозит, тремолит, актинолит, антофиллит. Они  более фиброгенны, токсичны, аллергенны и канцерогенны, чем шестой вид асбеста – хризотил, который составляет 95% от всего использующегося асбеста в мире.

Асбестоз возникает при воздействии не только  частиц пыли, но и под воздействием  волокон асбеста. Заболеваемость асбестозом встречается повсеместно у рабочих, встречающихся   в своём труде с этим материалом.

По  гигиеническим стандартом в 1 кубическом сантиметре вдыхаемого воздуха не должно находиться более, чем 1 волокно. У пациентов, страдающих  асбестозом 1-ой стадии, на 1 мг  легочной ткани приходит  от8- до 9 тысяч волокон.

Клиника асбестоза

Пациенты жалуются на  тяжесть дыхания, одышку, боли в грудной клетке неспецифического характера, сухие мелкопузырчатые хрипы.  Наиболее часто хрипы можно услышать в конце  вдоха. Мелкопузырчатые хрипы подобные на  хрипы крепитирующие являются патогномоничным признаком асбестоза. При отделении мокроты можно обнаружить асбестовые тельца. На коже рук и ног zfcnj  появляются асбестовые бородавки.

Диагностика асбестоза

На рентгене в начале болезни усиливается легочной рисунок, лёгкие становятся более прозрачными и  расширяются их ворота. Грубые тяжи возникают  по мере прогрессирования патологии. При асбестозе происходят изменения плевры в виде экссудативного  плеврита, фиброза плевры париетальной и висцеральной, утолщения  междолевых и междольковых перегородок. Часто можно определить плевроперикардит.угольная пыль

Из осложнений асбестоза можно выделить пневмонию, бронхоэктазы, локальные ателектазы, мезотелиому плевры. Прогноз заболевания неблагоприятный.

Металлокониозы

Металлокониозы возникают в связи с ингаляцией металлической пыли. Самым распространённым из них является сидероз, который  по большей части формируется  у рабочих по добыче железа и  металлообработчиков.

Чаще всего пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке. Заболевание протекает благоприятно и доброкачественно.

Карбокониозы

Развивается заболевание при контакте с пылью, содержащей углерод – сажа уголь, графит. На фоне  этого фактора происходит формирование  умеренного интерстициального мелкоочагового  фиброза лёгких.  Заболевание прогрессирует медленно. Прогноз благоприятный. При присоединении туберкулёза  прогностические моменты изменяются в худшую сторону.

Дифференциальная диагностика, лечение заболевания лёгких и профилактика пневмокониозов

угольная пыль и кониофагиДифференцируют пневмокониозы с  саркоидозом, туберкулёзом лёгких диссеминированного типа,  идиопатическим фиброзирующим альвеолитом,карциноматозом лёгких, системными заболеваниями.

Пневмокониозы нельзя  лечить специфически, потому что таковой терапии не имеется на сегодняшний день. Проводится  симптоматическое лечение, которое снимает воспалительный процесс, улучшает  отделение мокроты и выведение частиц пыли. Противовоспалительная терапия ведётся в основном глюкокортикостероидами. При присоединении инфекции назначаются антибактериальные препараты. Используются также витамины, общеукрепляющие средства, иммуномодуляторы.
Предупредить возникновение пневокониозов можно лишь улучшением условий труда работника, улучшением  первичной и вторично медицинской профилактики посредством профессиональных  медосмотров.

 

Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в Яндекс
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal

Copyright © 2014 Советы доктора Все права защищены
sovdok