В самом начале изучения артериальной гипертензии была отмечена очень прочная и многообразная связь её с почками и заболеваниями почек. Существует большое количество механизмов формирования почечной патологии при воздействии на почки артериальной гипертензии.
Учёными обработано огромное количество исследований и ещё большее число теорий было приведено, однако достоверно неизвестны главенствующие механизмы и причины появления артериальной гипертензии. Эти сомнения и недостаток информации актуальны и для эссенциальной артериальной гипертензии и для вторичной.
Содержание
Роль почки в организме человека
- Через почки проходит 20-25% минутного объёма крови. Это при том, что каждая почка весит всего 120-300 г. Этот орган имеет самый мощный кровоток во всём организме;
- Чтобы почка работала нормально, требуется определённый уровень артериального давления в приносящей артерии;
- В почке происходит синтез гормона ренина, который участвует в ренинангиотензин-альдостероновой системе и оказывает вазоконстрикторное воздействие;
- В паренхиме почки происходит выработка протагландинов, оказывающих расширяющее действие на сосуды.
Эти факты показывают, что почка участвует очень активно в процессах констрикции и дилятации сосудистого русла. Нарушения в её работе приводят к развитию артериальной гипертензии.
Почка осуществляет:
- Кратковременное регулирующее воздействие посредством симпатоадреналовой системы. Если происходит сбой в работе системы, можно получить симптоматику лабильной АГ;
- Регуляция АД долговременного типа. Нарушение этих механизмов приводит к формированию постоянной артериальной гипертензии.
На данный момент известны РААС и натрий-объёмзависимая система. РААС активируется при помощи интраренальных и внеренальных механизмов. Из интраренальных можно выделить хеморецепторные воздействия для натрия и барорецепторные от артериол афферентного типа. К внеренальным относятся увеличение выработки ренина через бета-адренорецепторы. Ренин способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин 1, который абсолютно неопасен.
Затем Ангиотензинпревращающий фермент создаёт из ангиотензина 1 ангиотензин 2, способный вызывать стойкое повышение артериального давления через активацию выделения альдостерона, задержку натрия в организме, а также увеличение объёма жидкости внутри клеток. Таковы патогенетические причины повышения давления.
Если распутать все хитрые взаимодействия почек и артериальной гипертензии, можно выяснить следующие две ситуации:
- Первоначально существовала патология почек, которая привела к артериальной гипертензии;
- Сначала возникла артериальная гипертензия, а патологическое состояние почек развилось уже вследствие нарушения функционирования почечных сосудов.
Эти две ситуации представляют положение дел в медицине по данному вопросу. Учёные не могут определить, что было раньше почечная патология или гипертензия. Несмотря на эти разногласия, лечение не будет отличаться коренным образом в том или ином случае. Однако стоит отметить, что при терапии почечной патологии артериальное давление может самостоятельно нормализоваться. Повышение артериального давления, вызванное воздействием почечных факторов бывает:
- Паренхиматозная. Развитие её происходит при двустороннем или одностороннем поражении паренхимы почек. Для неё характерно наличие таких заболеваний как гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, хронический пиелонефрит, опухоли и туберкулёз почек, поликистоз, амилоидоз, поражения почек при развитии системных заболеваний соединительной ткани. Если хронический пиелонефрит односторонний, АГ развивается почти у 40% пациентов, а при двустороннем – у 45%;
- Реноваскулярная. Поражаются почечные сосуды и приводят к формированию гипертензии;
- Смешанная.
Паренхиматозная гипертензия
В патогенезе паренхиматозной гипертензии присутствуют реакции всё тех же двух систем почек. Когда происходит уменьшение массы нефронов способных к активному и продуктивному функционированию, задерживается в клетках вода и натрий. Развивается гипергидратация, повышается объём циркулирующей крови, что непременно при отсутствии лечения ведёт к артериальной гипертензии. Пусковым механизмом для запуска РААС часто служит повреждение сосудов почек. Если есть признаки нефросклероза развитие артериальной гипертензии будет идти по другому сценарию – возникает снижение синтеза простагландинов, активности каликреин-кининовой системы, уменьшается количество оксида азота.
Проявляется паренхиматозная ренальная гипертензия также как и эссенциальная АГ. При возникновении симптоматики обязательно правильно оценить ситуацию и подумать о возможных почечных проблемах.
Если после гломерулонефрита артериальное давление стало периодически повышаться, можно говорить о нефрогенной артериальной гипертензии. Хронический пиелонефрит приводит молодых пациентов к АГ.
Диагностировать данную форму болезни можно при помощи микросимптоматики (никтурия, повышенная потливость, особенно в ночные часы, жажда, зябкость в пояснице), так как часто все проявления смазаны, и болезнь протекает латентно. УЗИ почек используется очень часто и является диагностическим методом выбора и представителем скриниговых методов исследования. Однако стоит помнить, что его данные правдивы не на все сто процентов. Именно поэтому необходимо обратиться к сцинтиграфии почек и КТ с МРТ.
Когда стоит подозревать наличие паренхиматозной гипертензии?
- Возраст пациента до 35 лет;
- Резкое повышение давления;
- Невосприимчивость к лечению комбинированными препаратами;
- В анамнезе существуют упоминания о наличии у пациента гломерулонефрита или пиелонефрита;
- Повышается в основном диастолическое АД;
- Генетическая предрасположенность.
Реноваскулярная гипертензия
Она является самой распространённой формой вторичной АГ. Причинами её считаются:
- Дисплазия артерий почек и их атеросклеротические изменения;
- Болезнь Такаясу, или неспецифический аортоартериит;
- Тромбозы и эмболии почечных артерий;
- Иные причины.
Из патогенетического механизма стоит выделить основные моменты. Это высвобождение ренина при нарушении перфузии через изменённую почечную артерию.
Диагностика осуществляется при помощи измерения профиля артериального давления, а также проводится дифференциальная диагностика с коарктационным синдромом. Для этого АД измеряют на руках и ногах в вертикальном и горизонтальном расположении тела. При увеличении АД в ортостатической позе говорят о нефроптозе.
Из методов лабораторной диагностики используются общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы, холестерина, мочевины и креатинина. Исследуется также активность плазматичексого ренина.
Применяются для диагностики и инструментальные методики:
- Функциональная внутривенная урография. Во время её проведения можно выявить уменьшение размеров почки, задержку контрастного вещества в почке;
- Реносцинтиграфия. Её использование полезно тем, что можно найти задержку попадания радиоактивного вещества и замедленное выведение из почки;
- Ангиография путём внутривенного введения контрастного вещества. Способна подтвердить наличие стеноза артерии почки;
- УЗИ;
- Магнитно-резонансная ангиография.
Каковы почечные повреждения при АГ?
При длительном повышении давления в почке развивается поражение эпителия, увеличение мезангиального матрикса, развитие нефросклероза, нарушается клубочковая фильтрация, вследствие чего происходит усиленная потеря альбумина.
Признаки повреждения почек при АГ
- Увеличивающаяся микроальбуминурия;
- Мочевина и креатинин в плазме крови возрастают в несколько раз.
Терапия вторичной гипертензии ренального происхождения
Лечение проводится одновременно в направлении основного заболевания, которое привело к формированию артериальной гипертензии, а также в направлении снижения АД. Только не всегда получается устранить этиологию появления АГ.
Из лекарственных препаратов можно выделить следующие:
- Антагонисты кальция;
- Ингибиторы АПФ;
- Бета-адреноблокаторы;
- Диуретики.
Возможно применение хирургических методов лечения, например, при реноваскулярной гипертензии для восстановления кровотока почки при помощи стентирования почечной артерии.
