В самом начале  изучения артериальной гипертензии была отмечена очень прочная и многообразная связь её с почками и заболеваниями почек. Существует большое количество механизмов формирования почечной патологии при воздействии на почки артериальной гипертензии.

Учёными обработано огромное количество исследований и ещё большее число теорий было приведено, однако достоверно неизвестны главенствующие механизмы и причины появления артериальной гипертензии. Эти сомнения и недостаток информации актуальны и для эссенциальной артериальной гипертензии и для вторичной.

Роль почки в организме человека

  1. Через почки проходит 20-25% минутного объёма крови. Это при том, что каждая почка весит всего 120-300 г. Этот орган имеет самый мощный кровоток во всём организме;
  2. Чтобы почка работала нормально, требуется определённый уровень артериального давления в приносящей артерии;
  3. В почке происходит синтез гормона ренина, который участвует в ренинангиотензин-альдостероновой системе и оказывает вазоконстрикторное воздействие;
  4. В паренхиме почки происходит выработка протагландинов, оказывающих расширяющее действие на сосуды.

Эти факты показывают, что почка участвует очень активно в процессах констрикции и дилятации сосудистого русла. Нарушения в её работе приводят к развитию артериальной гипертензии.

Почка осуществляет:

  1. Кратковременное регулирующее воздействие посредством симпатоадреналовой системы. Если происходит сбой в работе системы, можно получить симптоматику лабильной АГ;
  2. Регуляция АД долговременного типа. Нарушение этих механизмов приводит к формированию постоянной артериальной гипертензии.

На данный момент известны РААС и натрий-объёмзависимая система. РААС активируется при помощи интраренальных и внеренальных механизмов. Из интраренальных можно выделить хеморецепторные воздействия для натрия и барорецепторные от артериол афферентного типа. К внеренальным относятся увеличение выработки ренина через бета-адренорецепторы. Ренин способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин 1, который абсолютно неопасен.

гистологические изменения в почках

Затем Ангиотензинпревращающий фермент создаёт из ангиотензина 1 ангиотензин 2, способный вызывать стойкое повышение артериального давления через активацию выделения альдостерона, задержку натрия в организме, а также увеличение объёма жидкости внутри клеток. Таковы патогенетические причины повышения давления.

Если распутать все хитрые взаимодействия почек и артериальной гипертензии, можно выяснить следующие две ситуации:

  1. Первоначально существовала патология почек, которая привела к артериальной гипертензии;
  2. Сначала возникла артериальная гипертензия, а патологическое состояние почек развилось уже вследствие нарушения функционирования почечных сосудов.

Эти две ситуации представляют положение дел в медицине по данному вопросу. Учёные не могут определить, что было  раньше почечная патология или гипертензия. Несмотря на эти разногласия, лечение не будет отличаться коренным образом в том или ином случае. Однако стоит отметить, что при  терапии почечной патологии артериальное давление может самостоятельно нормализоваться. Повышение артериального давления, вызванное воздействием почечных факторов бывает:

  1. Паренхиматозная. Развитие её происходит при двустороннем или одностороннем поражении паренхимы почек. Для  неё характерно наличие таких заболеваний как гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, хронический пиелонефрит, опухоли и туберкулёз почек, поликистоз, амилоидоз, поражения почек при развитии системных заболеваний соединительной ткани. Если хронический пиелонефрит односторонний, АГ развивается почти у 40% пациентов, а при двустороннем – у 45%;
  2. Реноваскулярная. Поражаются почечные сосуды и приводят к формированию гипертензии;
  3. Смешанная.

Паренхиматозная гипертензия

измерение адВ патогенезе паренхиматозной гипертензии присутствуют реакции всё тех же двух систем почек. Когда происходит уменьшение массы нефронов способных к активному и продуктивному функционированию, задерживается в клетках вода и натрий. Развивается гипергидратация, повышается объём циркулирующей крови, что непременно при отсутствии лечения ведёт к артериальной гипертензии. Пусковым механизмом для запуска РААС часто служит повреждение сосудов почек. Если есть признаки нефросклероза развитие артериальной гипертензии будет идти по другому сценарию – возникает снижение синтеза простагландинов, активности каликреин-кининовой системы, уменьшается количество оксида азота.

Проявляется паренхиматозная ренальная гипертензия также как и эссенциальная АГ. При возникновении симптоматики обязательно правильно оценить  ситуацию и подумать о возможных почечных проблемах.

Если после гломерулонефрита артериальное давление стало периодически повышаться, можно говорить о нефрогенной артериальной гипертензии. Хронический пиелонефрит  приводит молодых пациентов  к АГ.

Диагностировать данную форму болезни можно  при помощи микросимптоматики (никтурия, повышенная потливость, особенно в ночные часы, жажда, зябкость в пояснице), так как часто все проявления смазаны, и болезнь протекает латентно.  УЗИ почек используется очень часто и является диагностическим методом выбора и представителем скриниговых методов исследования. Однако стоит помнить, что его данные правдивы не на все сто процентов. Именно поэтому необходимо обратиться к сцинтиграфии почек и КТ с МРТ.

Когда стоит подозревать наличие паренхиматозной гипертензии?

  1. Возраст пациента до 35 лет;
  2. Резкое повышение давления;
  3. Невосприимчивость к лечению комбинированными препаратами;
  4. В анамнезе существуют упоминания о наличии у пациента гломерулонефрита или пиелонефрита;
  5. Повышается в основном диастолическое АД;
  6. Генетическая предрасположенность.

Реноваскулярная гипертензия

Она является самой распространённой формой вторичной АГ. Причинами её считаются:

  1. Дисплазия артерий почек и их атеросклеротические изменения;
  2. Болезнь Такаясу, или неспецифический аортоартериит;
  3. Тромбозы и эмболии почечных артерий;
  4. Иные причины.

Из патогенетического механизма стоит выделить основные моменты. Это высвобождение ренина при нарушении перфузии через изменённую почечную артерию.

Диагностика осуществляется при помощи измерения профиля артериального давления, а также проводится дифференциальная диагностика с коарктационным синдромом. Для этого АД измеряют на руках и ногах в вертикальном и горизонтальном расположении тела. При увеличении АД в ортостатической позе говорят о нефроптозе.

Из методов лабораторной диагностики используются общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы, холестерина, мочевины и креатинина. Исследуется также активность плазматичексого ренина.

Применяются для диагностики и инструментальные методики:

  • Функциональная внутривенная урография. Во время её проведения можно выявить уменьшение размеров почки, задержку контрастного вещества в почке;
  • Реносцинтиграфия. Её использование полезно тем, что можно найти задержку попадания радиоактивного вещества и  замедленное выведение из почки;
  • Ангиография путём внутривенного введения контрастного вещества. Способна подтвердить наличие стеноза артерии почки;
  • УЗИ;
  • Магнитно-резонансная ангиография.

Каковы почечные повреждения при АГ?

При длительном повышении давления в почке развивается поражение эпителия, увеличение мезангиального матрикса, развитие нефросклероза, нарушается клубочковая фильтрация, вследствие чего происходит усиленная потеря альбумина.

Признаки повреждения почек при АГ

  1. Увеличивающаяся микроальбуминурия;
  2. Мочевина и креатинин в плазме крови возрастают в несколько раз.

Терапия вторичной гипертензии ренального происхождения

Лечение проводится одновременно в направлении основного заболевания, которое привело к формированию артериальной гипертензии, а также в направлении снижения АД. Только не всегда получается устранить этиологию появления АГ.

Из лекарственных препаратов можно выделить следующие:

  • Антагонисты кальция;
  • Ингибиторы АПФ;
  • Бета-адреноблокаторы;
  • Диуретики.

Возможно применение хирургических методов лечения, например, при реноваскулярной гипертензии для восстановления кровотока почки при помощи стентирования почечной артерии.