Частота развития хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАТ) оценивается в 5-8%. У женщин старше 50 лет ХАТ встречается намного чаще – в 30%. Рак щитовидной железы возникает при этом у 5-10%. В последние несколько лет частота заболеваемости увеличилась в несколько раз. Одним из онкологических злокачественных заболеваний является тиреоидная лимфома (ТЛ), процент которой составляет всего лишь 2-3% всех заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) злокачественного характера и лишь 1% от всей онкологической патологии.
ХАТ представлен группой тиреопатий органоспецифического генеза. Причиной данного заболевания служит нарушение иммунной толерантности к антигенам щитовидной железы. Из-за этого и происходит повреждение органа аутоиммунного характера. Развитие ХАТ, его разных клинических и морфологических форм проходит на фоне или параллельно с другими тиреопатиями аутоиммунного типа. Это затрудняет постановку диагноза.
Содержание
Классификация
Хронический аутоиммунный ттиреоидит не имеет единой общепринятой классификации. Существует распределение типов заболевания по анатомо-физиологическому признаку:
- Гипертрофическая форма;
- Атрофическая форма.
Проявляются они наличием диффузной, узловой и смешанной дисплазии щитовидной железы.
По клинике различают:
- Тиреотокисческий ХАТ;
- Эутиреоидный ХАТ;
- Гипотиреоидный ХАТ.
Рак ЩЖ представлен четырьмя формами:
- Фолликулярный;
- Папиллярный;
- Медуллярный;
- Недифферинцированный.
Тиреопатии всегда проходят с наличием аутоиммунного звена. Иммунотолерантность лежит в основе ХАТ, рак ЩЖ и ТЛ обусловлены дефектом иммунной защиты. В связи с общими принципами иммунологической теории и сходной эпидситуацией учёные нашли некоторые сходства между ХАТ и раком ЩЖ, а также ХАТ и ТЛ. Только данный вопрос всё ещё остаётся не решённым и спорным, так как разброс данных слишком велик.
Этиология ХАТ
Для большинства тиреопатий характерна генетическая предрасположенность. То есть если в семье имеются родственники с различными генами – доминантными или рецессивными. Также существует и иммунопатологическая причина развития ХАТ. На это указывает связь ХАТ и совместное течение с такими заболеваниями, как псориаз, алопеция, витилиго, микседема претибиальнач, бронхиальная астма, офтальмопатия, инсулинзависимый сахарный диабет, вирусный гепатит С и др.). Ассоциации подобного рода объединены в понятие аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПС). Сочетание ХАТ с опухолями объединяется в синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН).
Генетический механизм с высокой вероятностью запускаю ионизирующие излучения. Именно поэтому тиреопатии стали нередким событием в странах «чернобыльского следа». Одновременно с этим женщины в возрасте от 30 до 60 лет составляют наибольшее число случаев возникновения ХАТ, ТЛ и рака ЩЖ. Именно поэтому одними из главных пусковых механизмов данного патологического процесса является пол и возраст. Связано это с тем, что эстрогены способны провоцировать формирование аутоиммунных реакций путём усиления противовоспалительного воздействия Т-лимфоцитов и макрофагов. Роль эстрогенов в развитии тиреопатий ещё подтверждается повышенной частотой заболеваний у беременных.
Все выше перечисленные проблемы со здоровьем возникали у женщин с гиперэстрогенемией, то есть повышенным содержанием эстрогенов в крови. В России в большинстве областей и регионов существует эндемичность по недостатку йода, поэтому назначение йодсодержащих препаратов назначается по умолчанию, дабы избежать тиреопатии. Однако неправильное назначение йода и его нерациональное использование могут приводить к формированию ХАТ. Умеренный же недостаток йода вероятность заболевания снижают. Но дефицит йода также увеличивает риск развития папиллярного рака.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита и рака ЩЖ
При ХАТ жалобы пациента имеют направление астено-невротического характера:
- Раздражительность;
- Ощущение кома в горле;
- Быстрая эмоциональная истощаемость;
- Нарушение сна;
- Снижение памяти;
- Дермографизм;
- Повышенная потливость ладоней, стоп, подмышек.
Частота и выраженность этих проявлений не зависят от уровня тиреоидных гормонов в крови и величины ЩЖ. Врача может насторожить повышение температуры тела, аденопатия, боль в горле, увеличение зоба в короткие сроки, его болезненность, стридор, затруднение глотательных движений. Если данные симптомы имеют место, необходимо исключить ТЛ или рак ЩЖ.
Возникновение ХАТ в анатомо-физхиологическом варианте говорит о том, что структура синдрома имеет иммунопатологические корни, а именно присутствие антител, которые воздействуют на ТТГ-рецепторы, как ингибиторы или активаторы. Именно в зависимости от того, какой эффект будет оказываться, разовьётся гипертрофическая или атрофическая формы. Узловая форма ХАТ может образовываться также при наличии и функционировании аналогичных антител.
Диагностика
Существует теория, что действие антител может обратиться и исчезнуть, что подвергает большим трудностям диагностические возможности современной медицины. Трудности диагностики могут возникнуть в самом начале манифестирования болезни. Необходимо сказать, что и некоторые гистогромоны, эстрогены могут привести гиперплазии ЩЖ.
Основным методом диагностики является метод определения антител к тиреоглобулину, тиреоидным микросомам, тиреоидной пероксидазе. Чувствительность теста очень высокая, но проблема заключается в низкой специфичности. Положительным может быть тест при наличии всех тиреопатий аутоиммунного типа.
Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы может быть диагностирован и с помощью теста на определение титра антител к тиреоидным микросомам. В норме они отсутствуют. Тест малоспецифичен.
Интроскопическое диагностирование тиреопатий
Методом выбора для визуализации щитовидной железы является УЗИ. Данный метод позволяет выявить:
- Увеличение объёма щитовидной железы;
- Гипоэхогенность и неравномерность структуры;
- Участки тканей с гипоэхогенным ободком. Эти участки названы ложными узлами. Истинные же узлы, которые возникают на фоне ХАТ, выявляются в 20-30% случаев. Такие узлы имеют чёткие границы и капсулу.
- Повышенная плотность ЩЖ, снижение подвижности, увеличение регионарных лимфоузлов, прорастание ткани железы за предела анатомического пространства. Все эти симптомы принадлежат раку ЩЖ.
Практика показала, что по данным интроскопии не представляется возможным окончательная верификация диагноза. Решается задача путём биопсии.
Цитологические и гистохимические способы диагностики
Самым главным признаком ХАТ является лимфоцитарная или плазмоцитарная инфильтрация тканей диффузного характера. Необходимо сказать, что по степени инфильтрации тканей можно судить о возможности ракового перерождения ХАТ. Существует несколько мнений о значении инфильтрации. Одни говорят, что она помогает защищаться от ракового перерождения, другие же наоборот считают данное состояние предвестником озлокачествления.
Однозначным фактором ракового перерождения стала инфильтрация тканей щитовидной железы посредством клеток Гюртля с последующей их гиперплазией.
Иммуноцитохимические методы диагностики используются при подозрении на возникновение микрокарциномы.
Лечение аутоиммунного тиреоидита хронического течения
Логична для использования иммунотропная терапия, однако чаще всего на практике применения ей нет, так как иммунопатологическая структура ХАТ может быть разной и, к тому же, ХАТ – заболевание не требующее активного лечения, при условии если нет дисфункции ЩЖ.
При развитии рака ЩЖ и ТЛ иммунотерапия активно применяется. В онкологических диспансерах проводится комплексное лечение, включающее в себя хирургическое вмешательство, химиотерапию и лучевую терапию.
ТЛ лечат в гематологических отделениях также комплексным способом – химиотерапия и терапия радиоактивным облучением.
Хирургическое лечение при ХАТ требуется всего лишь в 15% случаев.
