Склонность к повышенному тромбообразованию называется тромбофилиями. Это группа заболеваний носит наследственный и приобретённый характер.

Тромбообразование (ТО) представляет собой процесс, при котором происходит формирование сгустков крови в местах повреждения сосудистой стенки для предотвращения кровопотери. ТО является обычным физиологическим процессом совершенно необходимым для нормальной жизнедеятельности организма. Только если тромбообразование нарушается в сторону избытка, появляется опасность закупорки сосудов, что ведёт к серьёзным последствиям.

Аномальное появление тромба в кровеносном русле называется тромбозом.

Классификация

Бывают тромбозы артериальные, артериолярные, венозные микроциркулярные и смешанные.

Острый тромбоз: причины возникновения

Самыми распространёнными причинами являются:

  • Большое количество клеток крови в кровотоке;
  • Изменение взаимодействия между тромбоцитом и стенкой сосуда;
  • Дисфункция свёртывающей системы;
  • Повышение активности некоторых свёртывающих факторов;
  • Увеличение фибриногена;
  • Активность металлопротеиназы снижена;
  • Патологические изменения факторов фибринолиза;
  • Снижение активности плазминогена и  12 фактора свёртываемости;
  • Избыточное количество гомоцистеина в крови;
  • Воздействие некоторых лекарственных препаратов;
  • Комбинированные тромбозы.

Генетическая причина тромбозов была впервые выявлена в 1965 году. Позже были открыты различные мутации генов, отвечающих за нормальное функционирование каждого фактора свёртывающей системы, открыты новые болезни.

вид тромба

Избыток протромбина, также стимулирует образование тромбов. Протромбин является предшественником тромбина  и обладает антифибринолитической, прокоагулянтной и антикоагулянтной способностями. Если количество его меняется в ту или иную сторону происходит серьёзный сдвиг системы гемостаза.

Недостаток протеина С, одного из факторов свёртываемости, при беременности ведёт к тромбозу глубоких вен, снижению внутриматочного роста плода, преэклампсии, рецидивирующим выкидышам. Дефицитное состояние протеина S практически аналогично дефициту протеина С, так как протеин S это его кофактор.

Отсутствие или недостаток антитромбина III ведёт к состояниям трёх типов:

  • 1 тип характеризуется сниженным синтезом молекул. Активность антитромбина снижена во всех направлениях.
  • 2 тип – здесь преобладают внутримолекулярные дефекты. У антитромбина сохраняется нормальная иммунологическая активность, а вот функциональная резко снижается.
  • 3 тип – уровень антитромбина в норме, но взаимодействие его с гепарином находится в разладе. Это состояние проявляется только у взрослых.

Самым распространённым изменением антитромбина является 2 тип.

Дисфибриногенемия

Это состояние определяется как функциональная недостаточность фибриногена. При этом состоянии происходит нарушение активации плазминогена, что приводит к повышенному тромбообразованию. Практически всегда данное наследственное заболевание протекает без каких-либо симптомов. В редких случаях возникает кровотечение и тромбоэмболия в  рамках геморрагического диатеза.

Гипергомоцистеинемия

В последнее время данное состояние считают отдельным и независимым фактором риска, который ведёт к развитию тромбоза. Заболевание может быть приобретённым и врождённым. При этой болезни происходит нарушение целостности  интимы сосудов и тромбирование дефектов.

К тромбозу могут приводить и особые генетические дефекты комбинированного типа. Более того такие состояния увеличивают риск развития тромбоза в несколько раз. Так, например, нередко сочетается дефицит протеина S с фактором V Лейден. Однако комбинированные наследственные патологии не могут быть непосредственной причиной повышенного тромбообразования. Несмотря на это опасность их заключается в том, что они могут вызывать образование тромбов во время стрессовых ситуаций для организма, таких как оральная контрацепция, послеродовый период, полёты  на самолёте и другие.

Антифосфолипидный синдром

Тромбоз артерии и вен может возникать и вследствие антифосфолипидного синдрома (АФС). В 20-25% случаев он вызывает избыточное тромбообразование.  Заболевание это аутоиммунное и характеризуется образованием собственных антител к фосфолипидам организма, которые входят в состав клеточных мембран. Очень часто АФС становится причиной тромбоцитопении. Существуют:

  1.  Первичный — возникает у пациентов без аутоиммунной патологии. Проявления  его характеризуются наличием артериальной и венозной тромбоэмболии, рецидивирующего невынашивания беременности и асептического эндокардита с эпизодами эмболии;
  2. Вторичный появляется лишь на фоне сопутствующих заболеваний. Чаще всего это заболевания аутоиммунного происхождения (системная красная волчанка. Артропатия, псориаз, ревматоидный артрит);
  3. Катастрофический АФС представляет вариант заболевания с тяжёлым течением. Тромбозы при нём распространены повсеместно, являются смешанными. При этом формируется полиорганная недостаточность. Повреждение сосудистой стенки кровеносного русла кишечника ведёт к некротическим повреждениям самого интестинального тракта, образуются инвагинации, а также перфорации, которые локализуются в основном в тонком кишечнике.

Гепарининдуцированная тромбоцитопения

Кроме того патологические тромбозы могут возникать и на фоне терапии гепаринсодержащими лекарственными препаратами. Осложнением гепариновой терапии является гепарининдуцированная тромбоцитопения (ГИТ). Различают два типа данной патологии:

1 тип характеризуется повышенной агрегацией тромбоцитов на фоне приёма гепарина.

2 тип – образуются аутоантитела к комплексу тромбоцит-гепарин.

Диагностировать ГИТ можно по следующим критериям:

  • Снижение количества тромбоцитов в периферической крови на половину за 5-14 дней после старта гепаринотерапии.
  • Возникновение трофических язв;
  • Прогрессирование тромботической симптоматики.

Лабораторно ГИТ можно подтвердить, если в крови будут обнаружены антитела к комплексу гепарин-4ПФ.

Симптомы тромбоза

Для тромбоза характерно:

  1. На месте образования тромбоза формируется отёк. Чаще бывает при венозном тромбозе;
  2. Болевые ощущения умеренного характера. Боли в основном давящие и распирающие;
  3. Повышение местной температуры над образовавшимся тромбом;
  4. Резкая болезненность и цианоз характерны для тромбозов артериальных сосудов;
  5. Перемежающаяся хромота возникает только при артериальных тромбозах;
  6. При локальных тромбозах могут быть ишемические инсульты и инфаркты;
  7. На УЗИ, артерио- и венографии можно определить чёткую локализацию тромба, например, если у пациента тромбоз кишечника;
  8. При рентгенологическом исследовании, несомненна, возможность выявить наличие тромба;
  9. Методы радиоизотопной сцинтиграфии помогают выявить нарушение сосудистой проходимости при  ТЭЛА, ишемическом инсульте;

Здесь представлены самые основные признаки тромбоза и методы их выявления.

Лечебные и профилактические мероприятия тромбозов

Тромбозы  должны лечиться в условиях стационара, что чаще всего и происходит.

Лечение проводится при помощи гепарина нефракционированного типа путём постоянного внутривенного введения капельным способом в разведении на физиологическом растворе.  Идеальным является использование инфузомата, который будет чётко титровать препарат.

Артериальные тромбозы должны диагностироваться и лечиться совместно с врачом-ангиологом.

Из препартов можно использовать антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин, клопидогрел), сулодексид, фолиевая кислота, вазопротекторы, витамин Е, алпростадил.

В современной медицине прибегают к помощи малообъёмных плазмоферезов. Суть их заключается в удалении 300 мл плазмы, которая замещается таким же объёмом физиологического раствора. Процедур необходимо от 6 до 8.

Основной целью лечения тромбозов является максимальное растворение образовавшихся тромбов. Процесс занимает около 3 недель, а если нужно, может затянуться и на целый год.

При АФС используют эноксапарин, варфарин, аспирин, клопидогрел. При катастрофическом АФС кроме выше описанных препаратов применяются и иммуносупрессоры, глюкокортикостероиды, иммуноглобулины и при необходимости выполняются хирургические вмешательства.

Если развивается ГИТ, гепарин не назначается. Даже промывание катетеров гепарином не разрешается. В назначениях фигурируют препараты гирудина — лепирудин. Данные препараты не имею регистрации в нашей стране. Используется препарат  фондапаринкус. Когда тромбоцитопеническое состояние купировано, производят назначение варфарина.

Используются также и антагонисты витамина К.

При необходимости проведения хирургической операции проводится профилактика тромбоза, а точнее его осложнений, гепарином до операции и в течение 2-3 недель после. После хирургического вмешательства нужно, чтобы пациент практически сразу начинал активно двигаться. Обязательно ношение компрессионного белья и трикотажа.

Шел последний год учебы в школе, а я до сих пор не могла определиться с будущей специализацией. Мне безумно нравилась профессия врача. Бабушка — тоже медик, считала, что из меня получился бы хороший доктор скорой помощи.


Подробнее