Склонность к повышенному тромбообразованию называется тромбофилиями. Это группа заболеваний носит наследственный и приобретённый характер.
Тромбообразование (ТО) представляет собой процесс, при котором происходит формирование сгустков крови в местах повреждения сосудистой стенки для предотвращения кровопотери. ТО является обычным физиологическим процессом совершенно необходимым для нормальной жизнедеятельности организма. Только если тромбообразование нарушается в сторону избытка, появляется опасность закупорки сосудов, что ведёт к серьёзным последствиям.
Аномальное появление тромба в кровеносном русле называется тромбозом.
Содержание
Классификация
Бывают тромбозы артериальные, артериолярные, венозные микроциркулярные и смешанные.
Острый тромбоз: причины возникновения
Самыми распространёнными причинами являются:
- Большое количество клеток крови в кровотоке;
- Изменение взаимодействия между тромбоцитом и стенкой сосуда;
- Дисфункция свёртывающей системы;
- Повышение активности некоторых свёртывающих факторов;
- Увеличение фибриногена;
- Активность металлопротеиназы снижена;
- Патологические изменения факторов фибринолиза;
- Снижение активности плазминогена и 12 фактора свёртываемости;
- Избыточное количество гомоцистеина в крови;
- Воздействие некоторых лекарственных препаратов;
- Комбинированные тромбозы.
Генетическая причина тромбозов была впервые выявлена в 1965 году. Позже были открыты различные мутации генов, отвечающих за нормальное функционирование каждого фактора свёртывающей системы, открыты новые болезни.
Избыток протромбина, также стимулирует образование тромбов. Протромбин является предшественником тромбина и обладает антифибринолитической, прокоагулянтной и антикоагулянтной способностями. Если количество его меняется в ту или иную сторону происходит серьёзный сдвиг системы гемостаза.
Недостаток протеина С, одного из факторов свёртываемости, при беременности ведёт к тромбозу глубоких вен, снижению внутриматочного роста плода, преэклампсии, рецидивирующим выкидышам. Дефицитное состояние протеина S практически аналогично дефициту протеина С, так как протеин S это его кофактор.
Отсутствие или недостаток антитромбина III ведёт к состояниям трёх типов:
- 1 тип характеризуется сниженным синтезом молекул. Активность антитромбина снижена во всех направлениях.
- 2 тип – здесь преобладают внутримолекулярные дефекты. У антитромбина сохраняется нормальная иммунологическая активность, а вот функциональная резко снижается.
- 3 тип – уровень антитромбина в норме, но взаимодействие его с гепарином находится в разладе. Это состояние проявляется только у взрослых.
Самым распространённым изменением антитромбина является 2 тип.
Дисфибриногенемия
Это состояние определяется как функциональная недостаточность фибриногена. При этом состоянии происходит нарушение активации плазминогена, что приводит к повышенному тромбообразованию. Практически всегда данное наследственное заболевание протекает без каких-либо симптомов. В редких случаях возникает кровотечение и тромбоэмболия в рамках геморрагического диатеза.
Гипергомоцистеинемия
В последнее время данное состояние считают отдельным и независимым фактором риска, который ведёт к развитию тромбоза. Заболевание может быть приобретённым и врождённым. При этой болезни происходит нарушение целостности интимы сосудов и тромбирование дефектов.
К тромбозу могут приводить и особые генетические дефекты комбинированного типа. Более того такие состояния увеличивают риск развития тромбоза в несколько раз. Так, например, нередко сочетается дефицит протеина S с фактором V Лейден. Однако комбинированные наследственные патологии не могут быть непосредственной причиной повышенного тромбообразования. Несмотря на это опасность их заключается в том, что они могут вызывать образование тромбов во время стрессовых ситуаций для организма, таких как оральная контрацепция, послеродовый период, полёты на самолёте и другие.
Антифосфолипидный синдром
Тромбоз артерии и вен может возникать и вследствие антифосфолипидного синдрома (АФС). В 20-25% случаев он вызывает избыточное тромбообразование. Заболевание это аутоиммунное и характеризуется образованием собственных антител к фосфолипидам организма, которые входят в состав клеточных мембран. Очень часто АФС становится причиной тромбоцитопении. Существуют:
- Первичный — возникает у пациентов без аутоиммунной патологии. Проявления его характеризуются наличием артериальной и венозной тромбоэмболии, рецидивирующего невынашивания беременности и асептического эндокардита с эпизодами эмболии;
- Вторичный появляется лишь на фоне сопутствующих заболеваний. Чаще всего это заболевания аутоиммунного происхождения (системная красная волчанка. Артропатия, псориаз, ревматоидный артрит);
- Катастрофический АФС представляет вариант заболевания с тяжёлым течением. Тромбозы при нём распространены повсеместно, являются смешанными. При этом формируется полиорганная недостаточность. Повреждение сосудистой стенки кровеносного русла кишечника ведёт к некротическим повреждениям самого интестинального тракта, образуются инвагинации, а также перфорации, которые локализуются в основном в тонком кишечнике.
Гепарининдуцированная тромбоцитопения
Кроме того патологические тромбозы могут возникать и на фоне терапии гепаринсодержащими лекарственными препаратами. Осложнением гепариновой терапии является гепарининдуцированная тромбоцитопения (ГИТ). Различают два типа данной патологии:
1 тип характеризуется повышенной агрегацией тромбоцитов на фоне приёма гепарина.
2 тип – образуются аутоантитела к комплексу тромбоцит-гепарин.
Диагностировать ГИТ можно по следующим критериям:
- Снижение количества тромбоцитов в периферической крови на половину за 5-14 дней после старта гепаринотерапии.
- Возникновение трофических язв;
- Прогрессирование тромботической симптоматики.
Лабораторно ГИТ можно подтвердить, если в крови будут обнаружены антитела к комплексу гепарин-4ПФ.
Симптомы тромбоза
Для тромбоза характерно:
- На месте образования тромбоза формируется отёк. Чаще бывает при венозном тромбозе;
- Болевые ощущения умеренного характера. Боли в основном давящие и распирающие;
- Повышение местной температуры над образовавшимся тромбом;
- Резкая болезненность и цианоз характерны для тромбозов артериальных сосудов;
- Перемежающаяся хромота возникает только при артериальных тромбозах;
- При локальных тромбозах могут быть ишемические инсульты и инфаркты;
- На УЗИ, артерио- и венографии можно определить чёткую локализацию тромба, например, если у пациента тромбоз кишечника;
- При рентгенологическом исследовании, несомненна, возможность выявить наличие тромба;
- Методы радиоизотопной сцинтиграфии помогают выявить нарушение сосудистой проходимости при ТЭЛА, ишемическом инсульте;
Здесь представлены самые основные признаки тромбоза и методы их выявления.
Лечебные и профилактические мероприятия тромбозов
Тромбозы должны лечиться в условиях стационара, что чаще всего и происходит.
Лечение проводится при помощи гепарина нефракционированного типа путём постоянного внутривенного введения капельным способом в разведении на физиологическом растворе. Идеальным является использование инфузомата, который будет чётко титровать препарат.
Артериальные тромбозы должны диагностироваться и лечиться совместно с врачом-ангиологом.
Из препартов можно использовать антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин, клопидогрел), сулодексид, фолиевая кислота, вазопротекторы, витамин Е, алпростадил.
В современной медицине прибегают к помощи малообъёмных плазмоферезов. Суть их заключается в удалении 300 мл плазмы, которая замещается таким же объёмом физиологического раствора. Процедур необходимо от 6 до 8.
Основной целью лечения тромбозов является максимальное растворение образовавшихся тромбов. Процесс занимает около 3 недель, а если нужно, может затянуться и на целый год.
При АФС используют эноксапарин, варфарин, аспирин, клопидогрел. При катастрофическом АФС кроме выше описанных препаратов применяются и иммуносупрессоры, глюкокортикостероиды, иммуноглобулины и при необходимости выполняются хирургические вмешательства.
Если развивается ГИТ, гепарин не назначается. Даже промывание катетеров гепарином не разрешается. В назначениях фигурируют препараты гирудина — лепирудин. Данные препараты не имею регистрации в нашей стране. Используется препарат фондапаринкус. Когда тромбоцитопеническое состояние купировано, производят назначение варфарина.
Используются также и антагонисты витамина К.
При необходимости проведения хирургической операции проводится профилактика тромбоза, а точнее его осложнений, гепарином до операции и в течение 2-3 недель после. После хирургического вмешательства нужно, чтобы пациент практически сразу начинал активно двигаться. Обязательно ношение компрессионного белья и трикотажа.
