В области данной проблемы проведены следующие виды работ.
- Факторы агрессии обсуждены и установлены, как действительные причины развития патологии;
- Произведено раскрытие механизмов патофизиологического характера, которые лежат в основе повреждения слизистой оболочки, вследствие чего образуются язвы.
- Проведено объяснение вирулентности H. pylori.
Факторы агрессии и защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта
Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты приводит к развитию различных заболеваний ЖКТ. Факторы агрессии можно представить следующими составными элементами:
- Условно патогенными факторами считаются эндогенно образующиеся химические вещества, которые постоянно контактируют со слизистой оболочкой желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. К этой группе факторов, несомненно, относится желудочный сок, содержащий значительное количество соляной кислоты, пепсин, липазу, другие ферменты и активные вещества. При этом желудочный сок в своём составе содержит большое количество гипертонических растворов химических соединений. Они также оказывают повреждающий эффект.
- Экзогенные вещества, попадающие в желудок извне, вместе с приёмом пищи или в качестве лекарственных веществ. Многие из этих веществ могут повреждать слизистую оболочку пищеварительного тракта и вызывать такую патологию, как язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки. Особенно это характерно для нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Кроме того, этанол является активным раздражающим фактором. Его действие усиливается, если доля его из всего содержимого желудка составляет более 10%. Несомненно, отрицательное воздействие оказывает на состояние слизистой оболочки и никотин. В основном, он повреждает капиллярную сеть слизистой желудка и замедляет заживление язвенного дефекта.
- Сопутствующие заболевания. К примеру, хронические обструктивные патологии лёгких, цирроз печени, эмфизема лёгких (приводит к ацидозу, то есть закислению желудочной стенки), недостаточность функции почек. В меньшей степени поддерживают процесс образования язв болезнь Крона, гиперпаратиреоидизм, гастринома, мастоцитоз.
- Инфекция слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является наиболее распространённым и важным фактором агрессии. Этиологически проявляется внедрением микроорганизма H. pylori. Все заболевания описываемой сферы язвенного характера вызываются данной инфекцией, которая протекает в виде хронического заболевания, порой латентно, без проявления каких-либо симптомов в течение длительного времени. Устраняется процесс при помощи адекватно назначенной эрадикационной терапии.
Теперь стоит рассмотреть факторы защиты. Защита слизистой оболочки представлена несколькими элементами, которые объединены в одно целое и представляют собой единый защитный барьер – слизь. Слизь состоит из нескольких слоёв:
- Неактивный слой, включающий кроме слизи ещё и бикарбонаты. Эта смесь выстилает желудок практически на 98% и всю внутреннюю поверхность двенадцатиперстной кишки. Непокрытыми остаются только устья желёз, выделяющих желудочный сок. Этот слой является своеобразным нейтрализатором избыточного количества ионов водорода. Слизь сама не способна деактивировать вредное воздействие ионов водорода, поэтому в ней постоянно пополняется запас бикарбонатов. Этот слой не может служить слишком надёжной преградой, так как представляет собой водный гель частично проницаемый для молекул с низкой молекулярной массой и микроорганизмов. Достаточно важным свойством неактивного слоя считается гидрофобность, так как многие факторы агрессии водорастворимы. Неактивный слой защищает стенку желудка следующими путями:
- Контактный – взаимодействует с бикарбонатами и удерживает их в слизи;
- Устраняет контакт пепсина и липазы желудка с эпителием;
- Окружает и обволакивает пищевой комок, смазывает эпителиальный покров и предотвращает травмирование слизистой оболочки частицами грубоволокнистой пищи;
- Нейтрализует ионы водорода;
- Захватывает поступающие извне патогенные микроорганизмы.
Слизистый барьер является, таким образом, не просто неким гелем, который закрывает слизистую оболочку от повреждений чисто механически, но в нём протекают защитные биохимические процессы. Если система работает нормально, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка не сможет развиться.
- Слой эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки желудка, энтероцитов, которые продуцируют слизь и ионы бикарбонатов. Ряд этих клеток сам по себе представляет защитный слой, который уверенно даёт отпор факторам агрессии. Если же происходит внедрение ионов водорода внутрь клеток, система электролитного баланса может поддержать стабильный уровень при условии небольшой экспансии ионов. При проникновении их в большом количестве происходит декомпенсация и повреждение клеток. При повреждении и гибели клеток они слущиваются и попадают в неактивный слой, откуда мигрируют на поверхность и подвергаются дальнейшему разложению. На месте отмерших клеток возникают новые, и этот процесс принято называть – реституция, то есть восстановление. Процесс синтеза бикарбонатов осуществляется клетками эпителия и проходит при поддержке процессов клеточного метаболизма.
- Микрососудистое русло слизистой оболочки гастродуоденального отрезка пищеварительного тракта. От кровоснабжения слизистой оболочки зависит очень многое в системе защиты. Кровеносные сосуды обеспечивают слизистую оболочку необходимым количеством жидкости, в частности, воды, осуществляет активный газообмен локального масштаба, доставляет к клеткам питательные вещества и буферные среды для сохранения способности секретировать ионы бикарбонатов. При усилении секреции соляной кислоты происходит усиление кровенаполнения сосудов для лучшей выработки бикарбонатов. Сосудистая сеть обеспечивает также и дренаж для отведения избытка ионов водорода, просочившихся через два защитных слоя в слизистую. При снижении кислотности происходит и снижение местного кровообращения, что сказывается на состоянии защитной системы желудка отрицательным образом. Этот факт подтверждён на практике. На основе уменьшения кровотока стоит механизм образования стрессовых язв.
Существует также понятие цитопротекции, когда простагландины организма могут воздействовать на клетку и тем самым
защищать её от пагубных воздействий различных факторов и развития заболевания язвенная болезнь 12 перстной кишки и желудка. Данным свойством также обладают и окись азота с глютатионом, которые также являются эндогенными веществами. Кроме эндогенных химически активных соединений протекторной направленности созданы лекарственные препараты, предотвращающие повреждение клеток желудка и кишечника. Это препараты висмута,
Эпителиальные клетки желудка способны синтезировать арахидоновую кислоту в экстренных случаях. Это соединение является помощником в синтезе простагландинов и лейкотриенов.антациды, сукралфат, мизопростол.
Несколько слов об этиологии язвенной болезни
Теорий возникновения язвенной болезни выдвинуто немало. Одно время главенствующей была теория психологического воздействия на организм и образования желудочных язв. Затем говорили о диетических погрешностях пациентов. Ни одна из теорий не стала определяющей и научно доказанной.
На сегодняшний момент можно говорить о 3 возможных теориях возникновения язвенной болезни:
- Местное инфицирование хеликобактером пилори;
- Синдром повышенной секреции при развитии гастриномы;
- Длительное и неправильное использование нестероидных противовоспалительных препаратов.
Нельзя говорить о том, что развитие язвенной болезни происходит у каждого, кто имеет хотя бы один из этих факторов. Формирование патологического процесса возможно при нарушении баланса между защитными механизмами и агрессивными агентами, воздействующими на слизистую оболочку.
Предотвратить развитие заболевания можно. При воздействии на организм инфекционного фактора своевременно проводится лечение язвенной болезни желудка посредством эрадикации хеликобактера. Схем лечения существует на данный момент несколько. В них входит один или два антибактериальных препарата, ингибитор протонной помпы.
